Figura 1. Ventriculograma izquierdo durante la sístole. Las flechas negras señalan los segmentos b...

Tabla 1. Criterios diagnósticos modificados de 2008 de la Mayo Clinic.

Tabla 2. Características de los pacientes internados con miocardiopatía por estrés entre 2011 y ...

Tabla 3. Comorbilidades asociadas en los pacientes internados con miocardiopatía por estrés entre...

Figura 2. Descripción de los antecedentes la población estudiada.

Introducción

La miocardiopatía por estrés (MCS) se define como un abombamiento apical agudo del ventrículo izquierdo (VI) de causa desconocida que asemeja una vasija de cuello angosto y fondo ancho o takotsubo, con resolución completa de la aquinesia apical en aproximadamente un mes (Figura 1). Las anormalidades de la contracción miocárdica típicamente ocurren en el VI; sin embargo, han sido descripto casos que presentan compromiso biventricular1. Algunos pacientes pueden presentar alteraciones similares a la MCS, pero con una causa clínica conocida, por ejemplo, hemorragia subaracnoidea (HSA), taquicardia o feocromocitoma; estos cursan con un abombamiento apical secundario al aturdimiento miocárdico neurogénico2.

La incidencia de MCS es poco clara debido al subdiagnóstico y a la dificultad estadística asociada a la heterogeneidad de los estudios disponibles. Basados en reportes aislados, se ha estimado que este síndrome representa entre el 1.0-2.5% de los pacientes con sospecha de SCA al ingreso hospitalario3. Posterior al año 2000, los reportes mundiales aumentaron rápidamente. En países occidentales, se ha calculado una incidencia de aproximadamente un 2-3%4. Las mujeres mayores de 50 años constituyen el 80-100% de los casos en las diferentes series, las menores de 50 años solo representan el 3% de los casos y los hombres entre el 4 y el 13%5-7.

Este síndrome se desencadena por estresores psicológicos o físicos. Dentro de los psicológicos se han reportado diversas situaciones (negativas o positivas), así como una gran variabilidad en la intensidad de estos gatillos8. También los desencadenantes físicos descriptos corresponden a diferentes etiologías tales como, esfuerzo físico extremo, patologías clínicas agudas, exacerbaciones de patologías crónicas, cirugías mayores, quimioterapia e inducción anestésica9-19.

La presentación clínica típica corresponde a la de un SCA, con dolor precordial anginoso, signosintomatología simpática, disnea de esfuerzo y cambios electro- cardiográficos de isquemia o injuria; también puede presentarse asintomático o con ángor atípico, disnea, síncope, palpitaciones, náuseas y/o emesis, mialgias, falla cardíaca aguda, arritmia ventricular, shock cardiogénico, paro cardiorrespiratorio e incluso muerte súbita1-52.

La clasificación acorde a la configuración imagenológica del VI se divide en formas típicas y atípicas, y por causas, en primarias y secundarias. Esta última clasificación, propuesta por el grupo de estudio español RETAKO, tendría implicancias pronósticas20.

Los estudios complementarios que contribuyen al diagnóstico consisten en el ECG, los biomarcadores cardíacos, la ecocardiografía y la cardiorresonancia3-5,20-23.

El manejo consiste en la monitorización hemodinámica y control de las complicaciones. Reportes de casos han demostrado que los β-bloqueantes y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) contribuyen al manejo del cuadro, aunque no generarían impacto en la recurrencia20-28.

Si bien el pronóstico es favorable en la mayor parte de los casos, se han reportado formas graves como la obstrucción del tracto de salida del VI, el shock cardiogénico o la ruptura de la pared libre del VI20,22,26,28. La mortalidad intrahospitalaria varía entre las series entre el 0-8%7.

El objetivo principal del estudio consiste en describir las características clínicas de los pacientes con MCS registrados entre 2011 y 2016 en el Hospital Británico.

Materiales y métodos

Diseño

Estudio descriptivo, retrospectivo, transversal. La población a estudio comprende a los pacientes atendidos en la unidad de cuidados coronarios (UCO) del Hospital Británico de Buenos Aires. El trabajo fue aprobado por el Comité de Revisión Institucional del Hospital Británico de Buenos Aires.

Recolección de variables

Se realizó la búsqueda de eventos en la base de datos de epicrisis de la UCO del Hospital, en los campos correspondientes a diagnóstico, impresión diagnóstica o descripción de estudios por imágenes, con las palabras clave: takotsubo, miocardiopatía por estrés, acinesia apical con disfunción del ventrículo izquierdo y síndrome coronario agudo con cinecoronariografía sin lesiones; filtrándose los mismos con el uso de los criterios diagnósticos de MCS.

Se analizaron los registros de los pacientes, obteniendo datos demográficos, de presentación clínica, antecedentes patológicos y factores de riesgo coronario, además de datos electrocardiográficos, ecocardiográficos, bioquímicos e imagenológicos.

Análisis estadístico

Se realizó un análisis descriptivo. Las variables categóricas se expresaron en forma de frecuencias relativas, y las variables continuas como media y desvío estándar. Se utilizó el software GraphPadPrism 7.04.

Resultados

Se encontraron 20 eventos de MCS, a los que se les aplicaron los criterios de la Mayo Clinic, definidos en la Tabla 1. Como resultado de la aplicación de estos criterios, se excluyeron 2 pacientes: uno por diagnóstico histopatológico de feocromocitoma y otro por presentar evidencia en el CCG de cardiopatía isquémica con stent (permeable) en el territorio de la arteria descendente anterior.

De los 18 eventos restantes, 2 pertenecían a una misma paciente que había presentado recurrencia, incluyendo de este modo, un total de 17 pacientes con 18 eventos cuyas características se detallan en la Tabla 2. Tal como se observa en dicha tabla, el 94.11% de los pacientes (n=16) eran mujeres con una edad comprendida entre los 45 y 90 años, con el 23.5% menores de 50 años. Se encontraron factores estresantes en el 88.2% de los casos. El estresor psicológico representa el 60% y el físico el 40% (clínico 70% - quirúrgico 30%).

Los pacientes requirieron en total una estancia hospitalaria de 4.1±3.5 días, con un rango entre 1 y 14 días. Se observó que los 3 casos presentaron internaciones más prolongadas fueron, uno por accidente cerebrovascular (ACV) con múltiples intercurrencias, otra por sepsis a foco biliar y la última por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) reagudizada (Tabla 3).

Un 82.3% de los pacientes presentaba al menos un factor de riesgo cardiovascular (Figura 2A); de estos, 62.5% correspondían a tabaquismo, 37.5% a hipertensión arterial (HTA), 37.5% a dislipemia (DLP) y 6.2% a obesidad. Como se observa en la Figura 2B, el 29.4% de los pacientes presentaba antecedentes cardiológicos, 29.4% antecedentes de enfermedades crónicas y 64.7% antecedentes neuropsiquiátricos. En cuanto a la presentación clínica, el ángor representa el 55.5% de los casos (típico 70% y atípico 30%), seguido de shock cardiogénico (16.7%), síncope (11.1%), disnea (11.1%) y taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (5.5%) (Figura 2C).

Hallazgos obtenidos en el ECG demostraron que el rango de la frecuencia cardíaca media resultó entre 60 y 120 lpm, las alteraciones más frecuentes fueron inversión de la onda T (58.8%), supra-ST (17.6%), infra-ST (17.6%) y solo un 5.9% (1 caso) tenía un ECG sin alteraciones isquémicas. El intervalo QT alargado se observó en un 52.9% de los casos, el intervalo QT corto en un 11.78%, las alteraciones de la repolarización precoz en un 11.76% y el bloqueo completo de rama derecha en un 5.9%. De los sectores ventriculares comprometidos, la afectación más común fue la apical asociada a algunos segmentos mediales (64.7%), seguida del apical puro (17.64%), medioventricular puro (11.76%) y global (5.88%); además, un paciente presentaba compromiso biventricular. El deterioro de la fracción de eyección del VI (FEyVI) fue grave en el 43.8% de los casos, moderada en el 12.5%, leve en el 31.2% y sin compromiso (normal) en el 12.5%.

El valor de creatinfosfokinasa (CPK) y troponina T ultrasensible (TTus) en promedio fue de 117.8±55.9 U/l y 227.4±242.2 ng/l, respectivamente, con un rango entre 53 U/l a 240 U/l y 24 ng/l a 840 ng/l, cada uno. De las troponinas, una paciente tenía troponina T sensible (TTs) de 0.03, los demás pacientes tenían TTus. A 2 pacientes se les realizó medición del propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-Pro-BNP) al ingreso, siendo marcadamente elevados (12 000 pg/ml y 12 100 pg/ml); sin embargo, no se realizó curva con esta prueba puesto que el seguimiento se hizo con clínica, ecocardiografía y niveles séricos de CPK y TTus.

A 5 pacientes se les realizó cardiorresonancia, que en ningún caso modificó el diagnóstico o tratamiento. De las CCG el 88.2% no presentaba lesiones, y del 11.8% restante (2 casos), uno correspondía a una lesión de cerca del 50% en la arteria marginal sin ruptura de placa ni trombosis y no concordante con el trastorno segmentario, y el otro a una lesión no significativa de la DA.

Respecto de las complicaciones, 29.4% presentaron insuficiencia mitral, pero ninguno evolucionó a formas graves como obstrucción del tracto de salida del VI ni perforación del septum interventricular. No se registró mortalidad asociada a la MCS ni por intercurrencias inmediatas. En 16 pacientes se indicó tratamiento con β-bloqueantes y IECA, y 1 solo con IECA por sus comorbilidades, todos con evolución favorable. Los pacientes que realizaron los controles posteriores (7 pacientes) presentaron mejoría significativa, demostrándose por la normalización de los trastornos segmentarios y mejoría de los valores de la FEyVI, además de presentarse posteriormente asintomáticos para ángor y disnea; 10 pacientes no acudieron a los controles asignados o se negaron a realizarse estudios, por lo que perdieron seguimiento cardiológico y no se pudo documentar su evolución. Sin embargo, no se reportaron reinternaciones ni fallecimientos de causa cardiológica. Una paciente falleció 3 años después por enfermedad oncológica avanzada diagnosticada 2 años después de su internación en UCO.

Discusión

La MCS, también conocida como síndrome de acinesia apical transitoria, miocardiopatía de takotsubo (por la similitud con una trampa para pulpos japonesa) (Figura 1) , fue descripta en 1990 por Sato et al., y su incidencia ha aumentado a lo largo de los años5,20,22,29-34,53. Se han propuesto varios criterios diagnósticos, siendo los de la Mayo Clinic, de 2008, los más usados20-23.

Se ha postulado que el estrés, psicológico o físico, se relacionaría con múltiples mecanismos como vasoespasmo coronario, estrés oxidativo, desórdenes microcirculatorios, predisposición genética, obstrucción del tracto de salida, déficit estrogénico e hiperexcitación simpática. Más aún, se postula que esta es inducida comúnmente donde hay disfunciones cardíacas similares en pacientes con feocromocitoma y casos de desarrollo de MCS secundario a la administración de epinefrina y dobutamina22,23,39-41-43.

Se han descripto como factores desencadenantes, factores emocionales (happy and broken heart syndrome) o físicos (esfuerzos, traumatismos, patologías agudas cardíacas y no cardíacas, infecciones, cirugías, inducción anestésica, uso de inotrópicos, intoxicaciones y quimioterapia)9-19.

La presentación clínica característica corresponde a la de un SCA, con dolor precordial anginoso, signosintomatología simpática, disnea de esfuerzo y cambios electrocardiográficos de isquemia o injuria. La diferencia inicial entre la MCS y el SCA es a menudo complicada debido a su presentación, sumada a que en este grupo etario pueden encontrarse lesiones no significativas en la CCG.

Existen distintas clasificaciones de la MCS, según los criterios utilizados22. En cuanto a características imagenológicas, se dividen en formas típicas, que representan el 66% de los casos y comprometen el ápex y algunos segmentos medioventriculares con hipercontractilidad basal compensadora, y formas atípicas medioventriculares aisladas, focales o basales, y compromiso del ventrículo derecho.

En cuanto a las causas, se dividen en primarias (sin causa evidente, generalmente producidas por estrés psicológico extremo) y secundarias (pacientes con enfermedades concomitantes graves, generalmente el 20% de los casos), que tienen peor pronóstico20.

En el ECG son frecuentes los cambios en la repolarización, los supradesniveles del segmento ST, evolucionan a inversiones de la onda T progresivas, también hay alargamiento del intervalo QT. Estas anomalías mejoran con el tiempo y es rara la presencia de las ondas Q patológicas y aún más su persistencia3,22,46-49.

Los biomarcadores actuales no son específicos para diferenciar entre los SCA y la miocardiopatía por estrés3,22,47. Se ha descripto que por lo general la elevación de las TTus y la CPK son menos llamativas que en el IAMCEST50-52. El NT-Pro-BNP, en comparación, suele tener un pico más elevado que en el SCA, y está relacionado directamente con el grado de disfunción del VI.

En cuanto a estudios de imagen que contribuyen al diagnóstico, la ecocardiografía Doppler es el estudio de elección que descarta complicaciones, muestra anomalías segmentarias y valora la fracción de eyección. Además, tiene gran utilidad para el seguimiento y pronóstico22,47. La cinecoronariografía excluye lesiones obstructivas de las arterias coronarias y se puede realizar tratamiento por angioplastia primaria en caso de presentarlas3,22,47. La cardiorresonancia es útil para descartar otras miocardiopatías como diagnóstico diferencial. La biopsia del miocardio no es necesaria para el diagnóstico y no tiene un patrón específico, presenta aumento del tejido conectivo y lesiones focales reversibles de miocitolisis con infiltración mononuclear y fibrosis3,22.

La evolución y pronóstico son benignos generalmente, en especial al compararlos con los SCA, dado a que se trata de una disfunción del VI que se recupera ad integrum en un tiempo no mayor a 3 semanas en la mayor parte de los casos1-6,20-38,54,55. No obstante, no está exenta de complicaciones agudas, las cuales ocurren en un 18,9% de los casos6,30,39, como arritmias, insuficiencia mitral, falla cardíaca aguda, shock cardiogénico y otras más infrecuentes como neumotórax, pericarditis, ruptura de la pared libre del VI, perforación del septum interventricular o de los músculos papilares, trombos intracavitarios y fenómenos tromboembólicos3,6,20,22,38,53-56. El monitoreo de la evolución clínica es esencial para prevenir o tratar estas posibles complicaciones agudas. La mortalidad varía entre un 0-12%, la mortalidad intrahospitalaria se ha estimado en 1%, y al año, en 2%6,23,30. La mortalidad y la morbilidad de los pacientes es más baja que en el SCA, y la función ventricular podría determinar el pronóstico. La recurrencia es rara y se ha descripto alrededor del 3%6,23,29,30,38,53-56.

Los pacientes estudiados en esta serie se han caracterizado por ser, en casi su totalidad, mujeres con edades por encima de los 50 años y al menos 1 factor de riesgo cardiovascular asociado a patología crónica y/o patología neuropsiquiátrica (generalmente trastorno de ansiedad). Nos fue posible identificar los gatillos en la mayor parte de los pacientes, prevaleciendo los psicológicos sobre los físicos. El desencadenante común fue un estresor emocional negativo, similar a lo comunicado en la literatura mundial. Aquellos con detonante físico se presentaron con formas más graves y requirieron más días de internación que los pacientes con estresores emocionales. En nuestra serie predominó la afección apical asociada a algunos segmentos mediales (64.7%) y en cuanto al ECG los hallazgos más frecuentes fueron la inversión de la onda T (58.8%) y el alargamiento del intervalo QT (52.9%), similar a lo antes publicado. Los marcadores bioquímicos presentaron niveles más altos que los descriptos en la literatura, en forma similar a la serie del RETAKO, que reportó niveles de CPK de 200 [126-336]22. A dos pacientes se les realizó medición de NT-Pro-BNP al ingreso, que fueron marcadamente elevados (12 000 y 12 100); sin embargo, no se les hizo seguimiento con esta prueba dada la evidente mejoría clínica. En nuestra experiencia, la cardiorresonancia no cambió conducta en los casos en los que se realizó.

Se encontraron resultados similares a los informados previamente en diferentes publicaciones en cuanto a la caracterización de los pacientes: el perfil fue el de una paciente mayor de 50 años, cuya presentación al ingreso fue con dolor precordial anginoso típico, asociado a inversión de la onda T y alargamiento del segmento QT en el ECG, elevación de los biomarcadores cardíacos, sin alteraciones en la CCG, con antecedentes neuropsiquiátricos, por lo menos 1 factor de riesgo cardiovascular, asociado a patologías crónicas y con un detonante psicológico negativo, presentando en la ecocardiografía Doppler un compromiso apical y medioventricular con afectación de FeVI en grado moderado a severo e insuficiencia mitral variable, con una estadía hospitalaria de aproximadamente 6 días y evolución posterior favorable. El pronóstico fue favorable y al igual que en la literatura mundial, no tuvimos casos fatales. Por otro lado, una paciente experimentó recurrencia del cuadro en el período estudiado, diferente a lo publicado.

Informar las características de esta serie de pacientes podría contribuir a comprender la mejor caracterización de esta entidad en nuestra comunidad. Sin embargo, todavía quedan algunos interrogantes respecto a su fisiopatología, factores de riesgo, manejo óptimo, seguimiento, evolución a largo plazo y prevención, para lo cual todavía falta pasar la prueba del tiempo con estudios prospectivos y de seguimiento de estos pacientes.

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Miocardiopatía por estrés: análisis de 17 casos

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