Tabla 1.

Algoritmo 1. insuficiencia renal aguda

“Curar a veces, mejorar con frecuencia, consolar siempre” Emile Charles Achard (1860-1944).

“Es mucho más importante saber qué tipo de paciente tiene una enfermedad, que el tipo de enfermedad que tiene un paciente” William Osler (1849-1919).

Introducción

Desde que Homer W. Smith en 1951 introdujo el término de falla renal aguda hay más de 35 definiciones de insuficiencia renal aguda (IRA) en la literatura médica, sustituido en la actualidad por el de injuría renal aguda (AKI; Acute Kidney Injury).

Se define como la pérdida abrupta de la función renal, que resulta en retención de productos nitrogenados, alteración del volumen extrecelular y electrolítos. Lo que refleja que pequeños cambios de la función renal tienen relevancia clínica y se asocian con mayor morbimortalidad1.

La pérdida de la función renal que define AKI es detectado por la medición de la creatinina sérica que se utiliza para estimar la tasa filtración glomerular (TFG).

Tres problemas están asociados con el uso de creatinina2-3:

· No refleja la TFG en el estado agudo de la enfermedad renal. Puede sobreestimar y subestimarla la verdadera TFG en descompensación aguda y en la recuperación de la misma.

· Es removida por la dialisis. No es posible evaluar la función renal una vez iniciado dialisis.

· Muchos estudios epidemiológicos y clínicos han usado diferentes valores de corte para definir AKI1.

Una de las princiales limitaciones para el desarrollo de invetigaciones clínicas en este campo es la falta de acuerdo en las definiciones de AKI entre diferentes estudios y sociedades.

Varios grupos de trabajo sobre AKI han desarrollado consensos en su definición, así es como aparece en el 2004 ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), proponiendo los criterios RIFLE, con posterior modificación, aparecieron los críterios AKIN del 2007 y KDIGO más reciente en 2012, que incluye las anteriores definiciones como se muestran en el (Cuadro 1)2, 3.

A continuación se explican cada uno de los críterios a tener encuenta y su utilidad es para la AKI de origen renal o parenquimatosa2-7.

Criterios RIFLE: considera tres grados progresivos de disfunción renal según en nivel de aumento de creatinina y volumen urinario (riesgo, injuria y falla) y otros dos por progresión de los anteriores en el tiempo (pérdida y enfermedad renal terminal). Una revisión sistemática mostro aumento de riesgo relativo de la mortalidad en la etapas RIFLE de riesgo 2.4%, daño 4.15% y fracaso 6.37% respectivamente7-10.

Criterios AKIN: una modificación de los previos. Define AKI: un aumento abrupto (en 48 horas) de la creatinina de > 0.3mg/dl o oliguria < 0.5ml/kg/hora por 6 horas. Menciona tres estadios de I a III simil riesgo, injuria y falla de los criterios RIFLE. Se aplican estos críterios luego de optimización del estado de volemia y descartando obstrucción del tracto urinario7-10.

Criterios KDIGO: Abarca las dos anteriores definiciones y tiene tres estadios.

Define AKI:

· Creatinina sérica > 0.3mg/dl en 48 horas.

· Creatinina > 1.5 veces el valor inicial, en los últimos 7 días.

· Volumen de orina < 0.5ml/kg/hora por 6 horas.

Los datos epidemiológicos de la AKI varía según críterio usado en determinado momento y lugar y la evolución de los mismos, en su mayoría se obtienen de pacientes internados siendo su incidencia de AKI no severa de 2000 a 3000 por millón; 200-300 por millón en la población general. En EE.UU el 2% de los pacientes hospitalizados tuvo IRA como diagnóstico según el CIE-9. La IRA ocurre en el 1% - 7% de la población general hospitalizada. Esta cifra aumenta a 20% - 25% en ingresos a cirugías de revascularización coronaria o aorta y entre 10% - 30% en los servivios de urgencia y UTI.

Un enfoque tradicional para la etiología de la AKI ha sido la clasificación como3:

· Prerrenal o funcional; (disminución de la perfusión renal) que representa el 55 - 60%.

· Intrínseca o estructural; (Vasculitis, patología glomerulos, túbulos o intersticio) que representa el 35 - 40%; de estas 90% es causado por isquemia y tóxicos.

· Postrenal u obstructiva; (obstrucción de la vía urinaria) que representa el 5%.

Teniendo en cuenta la población estudiada de puede clasificar la AKI en:

· Población general.

· Pacientes hospitalizados: a. Sala general

b. Unidad de terapia Intensiva

El origen de la IRA se diferencia de acuerdo al sitio de internación, si es en sala general los más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA), la enfermedad prerrenal, la enfermedad aguda sobre crónica (ERC - E: III mayor riesgo de desarrollar AKI y progresión de la enfermedad), la obstrucción del tracto urinario, las glomerulonefritis o vasculitis, la nefritis intersticial aguda (NTI) y ateroembolia11.

En Unidades de Terapia Intensivos (UTI) la causa es multifactorial. Un 4% - 5% de los pacientes internados en UTI necesitan terapia de reemplazo renal, la causa más común de hemodiálisis aguda es la sepsis. Siendo más frecuente en más del 70% NTA post-isquemica (sepsis e hipontensión; sepsis más AKI es visto 20%, aumenta en shock séptico a 50%). Enfermedad prerrenal (hipovolemia, falla cardiaca y síndrome hepatorrenal o tercer espacio), nefropatía inducida por contraste y rabdomiolosis. La mortalidad oscila entre 15% a 75% dependiendo de las comorbilidades y la falla de otros órganos sobreagregada7-10.

Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la oliguria, de la retención de productos nitrogenados y anormalidades electrolíticas y acído-básicas. Es un trastorno usualmente asíntomatico, y por lo general se detecta después de obtener los resultados de laboratorio. La oliguria (< 400ml/ 24 horas) es un signo frecuente sobre todo en proceso agudo. En la IRC aparece oliguria en fases avanzadas de la enfermedad. Así mismo una instauración brusca de la misma obliga a pensar embolia o trombosis de la arteria renal (bilateral o unilateral en monorreno), uropatía obstructiva, más raro necrosis cortical y glomerulonefritis necrosante. Pueden cursar con diuresis conservada la NTA por tóxicos y nefritis intersticial inmunoalérgica1.

De forma sistemática varios signos clínicos orientan a la causa de insuficiencia renal aguda, como depleción de volumen, tercer espacio, insuficiencia cardíaca (ICC), soplos abdominales, signos de vasculistis sistémica, exantema (rash), livedo reticularis, atravez fondo de ojo (retinopatía diabética o hipertensiva), cristales de colesterol (placas de Hollenhorst) y embolias sépticas, dolores óseos generalizados. La presencia de globo vesical, hiperplasia próstatica orientan hacia uropatía obstructiva. Explorar signos de focos sépticos potenciales y heridas1.

Diagnóstico de la IRA

Debería comprender cuatro enfoques:

a. Diagnóstico sindrómico (deterioro agudo o agudo sobre crónico).

b. Fisiopatológico.

c. Etiológico (se llega por un proceso de exclusión).

d. Diagnóstico funcional (aplicación de los críterios RIFLE, AKIN o KDIGO).

La aproximación diagnóstica inicial se basa en un proceso de exclusión exige realizar una anamnesis dirigida hacia la busqueda de comorbilidades principalmente (ERC e ICC previa), antecedentes de exposición a tóxicos, fármacos (diúreticos, hipotensores, AINES, antibióticos, IECA, ARA-II), estudios con contraste. Hay que tener en cuenta elevaciones ficticias de urea plasmática (AAS, corticoides, sulfonamidas, tetraciclinas e hidantoina) o creatinina (hiperglucemia o cetonemia, levodopa o metildopa)1, 6, 7.

El examen físico exaustivo y la realización secuencial de pruebas de laboratorio en sangre u orina, además según el caso la realización de estudios de imágenes.

Pruebas complementarias:

· Ecografía renal y de vías urinarias. Valorar tamaño renal (relación cortico medular, obstrucción de la vias urinarias, riñones poliquisticos).

· Quimíca completa (hemograma, coagulaoción, proteínas totales, albúmina, calcio, fósforo, ionograma, osmolaridad, urea, creatinina, y ácido úrico).

· Orina (preferente antes de usar diuréticos): sedimento, proteinuria, sodio, potasio, urea, creatinina y osmolaridad. Muchas veces de acuerdo al patrón del sedimento urinario y la microscopía del mismo pueden orientar la enfermedad renal desencadenante: hematuria con dismorfismo de eritrocitos (acantocitos), cilindros leucocitarios y albuminuria pensar en glomerunefritis proliferativa (nefropatia por IgA, vasculitis asociada a ANCA, nefritis lúpica); y en albuminuria intensa con hematuria minima o ausente pensar en glomerulopatia no proliferativa (diabetes, amiloidosis, nefropatia membranosa y cambios mínimos); con cilindros de celulas granulares y epiteliales pensar en la NTA; y con piuria aislada es infección o enfermedad tubulointersticial; los eosinofilos en orina se pueden ver en NTI, ateroembolia renal, pielonefritis, cistitis, y rechazo de transplante renal4.

· Calcular índices urinarios (FENA, FEU).

· Determinaciones específicas según críterio clínico: proteinograma electroforético e inmunoelectroforesis sérica y en orina por ejemplo si hay signos CRAO (hipercalcemia; compromiso renal, anemia hb< 10gr/dl; lesiones óseas en Mieloma Múltiple), ANCA, ANA/ anticuerpos anti-DNA, complemento, crioglobulinas, amilasa, tinción para eosinófilos en orina (Hansel y Wright).

· Otras técnicas de imagen: UroTAC, ecografía Doppler de arterias renales, flujo y renograma isotópicos, gammagrafía con galio, más raro arteriorgrafía renal.

· Biopsia renal ante sospecha enfermedades glomerulares primarias o secundarias, vasculitis, nefritis tubulointersticiales agudas o AKI de más de dos semanas de duración de etiología no clara.

Tratamiento:

En el manejo de las anormalidades de fluidos y electrolítos, que pueden ser

potencialmente mortales, se debe instaurar inmediatamente la terapéutica indicada.

Como son:

· Sobrecarga de volumen

· Hipercalemia (K+ serico > 5.5).

· Signos de uremia (pericarditis, alteración del estado mental).

· Acidosis metábolica severa.

Valorar el estado de hidratación o sobrecarga del paciente es una de las medidas iniciales de importancia, y tratar la causa de la misma.

Evitar o suspender nefrotóxicos, ajustar dosis de antibióticos y otros médicamentos según TFG calculada día a día atravez hay varias formulas validadas para esto como son: (MDRD; CKD-EPI; Cockroft y Gault)2.

La mejor medida para evitar la AKI prerrenal es la prevención, valorar el riesgo que tienen los pacientes de lesión renal aguda al ingreso y antes de someterse a pruebas o intervenciones que podrían ponerles en riesgo. Los factores de riesgo de AKI incluyen (ERC, preexistente, > 60 años, sepsis, ICC, enfermedad hepática, diabetes mellitus, nefrotóxicos e hipovolemia)2, 3-8.

Áreas claves donde se puede aplicar la prevención son cirugía (manejo de sodio, adecuado de líquidos, evitar deshidratación o sobrehidratación, uso excesivo de cloruro, medicación prequirúrgica), ante estudios de contraste (evitar nefrotóxicos, suspender metformina, hidratación profiláctica y medios de contraste iso-hipoosmolares no iónicos a la menor dosis posible, calcular la dosis máxima del contraste (DMC=5 x peso(kg)/creatinina mg/dl). Administración de N-acetilcisteina y bicarbonato de sodio según el alto riesgo o no de nefropatía por contraste) y prevención de la rabdomiolisis asociada a la AKI (hidratación adecuada y alcalinizar la orina para evitar la disociación de la fracción tóxica de la mioglobina)2, 3, 8.

Dentro de las indicaciones de hemodialisis aguda las generalmente aceptadas son5-11:

A:cidosis metábolica severa (ph < 7,1).

E:lectrolítos; hipercalemia severa (K+ sérico > 6,5mEq/l), que no responde a tratamiento médico, disnatremia (hiponatremia < 120 e hipernatremia >150 mEq/L).

I:ntoxicaciones: litio, intoxicación por alcoholes (etilenglicol).

O:verload refractaria de tratamiento a diuréticos.

U:remia: signos como pericarditis, neuropatía y encefalopatía no explicada por otra causa.

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Insuficiencia renal aguda

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