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Caminos críticos

Hemorragia digestiva alta no variceal

Diego Berardi, Matías Paulero, Verónica Grosso, Ana Meraldi, Elías Olarte, Cecilia Romeo, Pablo Ruiz, Pablo Young

Revista Fronteras en Medicina 2014;(03): 0087-0089 | Doi: 10.31954/RFEM/2014003/0087-0089


Este artículo no contiene resumen

Este artículo no contiene abstract




Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2014-09-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Algoritmo 1.

En EE.UU., el índice de hospitalizaciones por hemorragia digestiva alta (HDA) se estima en 165 por cada 100.000 con más de 300.000 internaciones por año con un costo de 2.500 millones de dólares. A pesar de los avances del tratamiento, la mortalidad continúa siendo de entre un 7 a 10%.1,2

La HDA hace referencia a cualquier sangrado del tubo digestivo, originado en una localización superior al ángulo de Treitz.1 Puede ser clínicamente manifiesta (con hematemesis, melena o hematoquecia), incluso al punto de comprometer la estabilidad hemodinámica y la vida del paciente, o bien detectarse únicamente mediante métodos complementarios. La denominación hematemesis hace referencia al vómito de sangre, ya sea rojo rutilante, oscuro o en “borra de café”, dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y la exteriorización, así como de su volumen. La hematemesis roja indica un sangrado de mayor cuantía. Melena se define como la eliminación de heces negras, alquitranadas y malolientes, producto de la degradación de la hemoglobina, siendo necesarias para su formación la permanencia de la sangre en el tubo unas 8 a 10 horas. Puede darse por sangrado hasta en colon proximal si el tránsito es lento, y persistir hasta 2 o 3 días luego del cese de la hemorragia. Se manifiestan a partir de los 50 ml de sangrado. La hematoquecia es la eliminación por ano de sangre roja o caoba, siendo generalmente el sangrado de origen inferior al ángulo de Treitz, pero puede ser más alto si el tránsito se encuentra acelerado o si el volumen es importante.2-5

Etiológicamente, la HDA se puede clasificar como secundaria a hipertensión portal (HTP) o no.6 En el primer caso, la hemorragia se produce por lesiones sangrantes que a su vez son complicaciones de la HTP, siendo más severas y de pronóstico más sombrío. Las várices esofagogástricas corresponden al 50% de los casos. Se estima que en los dos primeros años luego del diagnóstico existe un 30% de riesgo de sangrado, y hasta un 70% de resangrado en los dos años posteriores. La gastropatía por HTP suele manifestarse como un sangrado crónico, aunque en ocasiones puede presentarse en forma aguda. La presencia de várices ectópicas en intestino delgado o grueso puede ser una causa de hemorragia, aunque menos frecuente. Para más detalle del manejo de la HDA variceal leer el trabajo de Paz y cols.6 publicado recientemente en esta revista. Dentro del grupo de las HDA no relacionadas a la HTP, la causa más frecuente se debe a la úlcera péptica (45-50%), secundaria por lo general al consumo de AINEs, corticoides, AAS o a la presencia de Helicobacter pylori. Es más frecuente el sangrado a nivel duodenal que gástrico. Otras causas son el síndrome de Mallory-Weiss (hasta un 15%), hernia hiatal con erosiones (úlcera de Cameron), esofagitis (2%), úlceras de estrés (Curling y Cushing) y con menor frecuencia se hallan la gastropatía erosiva, neoplasias (carcinomas, linfomas, leiomiomas, leiomiosarcomas, carcinoides, pólipos adenomatosos), duodenitis, fístulas aortoentéricas (generalmente con duodeno, presenta característicamente una “hemorragia heráldica” previa), hemobilia (secundaria a trauma o biopsias generalmente) y alteraciones vasculares (lesión de Dieulafoy, watermelon stomach o estómago en sandía, malformaciones arteriovenosas, enfermedad de Rendu-Osler-Weber), entre otras.7 A pesar de que existan trastornos en la hemostasia, siempre debe buscarse la presencia de una lesión anatómica subyacente. Hasta en un 60% de los casos, una nueva hemorragia digestiva responde a la misma causa de la anterior.2-5

La evaluación inicial del paciente (Figura punto 1) debe ser llevada a cabo tomando en cuenta distintos aspectos:

Evaluar la estabilidad hemodinámica. Realizar un examen físico completo, con control estricto de los parámetros vitales, incluyendo tensión arterial, frecuencia cardíaca, ortostatismo, diuresis horaria, estado de conciencia y perfusión. Realizar un tacto rectal.

Exámenes complementarios. Solicitar hemograma completo, urea, creatinina, ionograma, coagulograma. En casos de hipovolemia, los valores de la urea y de la creatinina pueden elevarse por disminución de la perfusión renal. Sin embargo, la urea suele estar más elevada debido al aumento de productos nitrogenados secundarios a la degradación de la sangre extravasada. Un cociente urea/creatinina mayor de 20 o una urea elevada con creatinina normal son orientativos. Es de utilidad realizar una radiografía de tórax previa a la endoscopia para descartar neumoperitoneo.

Evaluar la cuantía del sangrado. La estabilidad hemodinámica del paciente es un indicador del volumen de la hemorragia. Es importante considerar que la hematemesis indica un mayor volumen de sangrado que la melena, ya que siempre que se presenta la primera, se manifiesta esta última, pero en menos de la mitad de los casos es de forma inversa. Recordar que puede apreciarse melena con hemorragias de 50 ml. La hematoquecia puede presentarse en sangrados altos cuando su volumen es mayor a 1000 ml o cuando el tránsito intestinal se encuentra aumentado.

Considerar antecedentes y evaluar las comorbilidades del paciente para ajustar el tratamiento médico (HTP, cirrosis, coagulopatías, insuficiencia renal, hepática o cardíaca, cardiopatía isquémica, afecciones broncopulmonares, antecedentes quirúrgicos en tubo digestivo o vasculares, entre otros). Pesquisar acerca del consumo de medicación, principalmente AINE, corticoides, antiagregantes y anticoagulantes, así como de alcohol y tabaco. Es de suma relevancia interrogar acerca de las características del episodio ocurrido.

Score de Blatchford. Evalúa la necesidad de intervención médica. Contempla parámetros clínicos (melena, síncope, taquicardia, tensión arterial, falla cardíaca o hepática, sexo) y de laboratorio (Hb, urea). Un score mayor de 6 implica un 50% de requerimiento de intervención clínica (endoscopia, cirugía o transfusión).2

Si el paciente se encuentra hemodinámicamente normal, las medidas generales de manejo incluyen el control estricto de los signos vitales junto con el reposo digestivo (Figura punto 2). Se ha demostrado que el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) es beneficioso, ya que un entorno ácido no permite una agregación plaquetaria adecuada y promueve la fibrinólisis. Un pH mayor a 4 evita la activación de pepsinógeno en pepsina, y en valores superiores a 6 se estabilizaría el coágulo. Los IBP inhiben tanto la secreción ácida basal como la estimulada. La infusión de IBP previa a la endoscopia mostró una disminución de los signos de sangrado reciente durante el procedimiento. En aquellos pacientes con hallazgos de sangrado activo o de vaso visible, la indicación de IBP durante las 72 horas posteriores al estudio reduce el riesgo de resangrado, de transfusiones, de días de internación y de cirugía, pero no modifica la tasa de mortalidad global. En pacientes con hallazgos endoscópicos de alto riesgo (Forrest I, IIa), se recomienda un bolo inicial de omeprazol de 80 mg, seguido de una infusión de 8 mg/hora durante 72 horas. Los pacientes con hallazgos de bajo riesgo (Forrest IIc, III) pueden recibir IBP vía oral a altas dosis. En cualquier caso, se recomienda mantener el tratamiento de 6 a 8 semanas, salvo en pacientes con H. pylori, tratamiento con AAS o AINE no selectivos para COX-2, en los cuales debe ser más extendido. Los antagonistas de receptores de histamina II, por su parte, no logran mantener el pH gástrico por encima de 6, debido a fenómenos de taquifilaxia.5

Se puede evaluar la colocación de una SNG, sobre todo si existen dudas de un origen de sangrado alto o bajo. La presencia de sangre confirma el diagnóstico de sangrado alto, mientras que su ausencia no lo descarta (15%). Puede ser de utilidad para la limpiar el estómago de coágulos y facilitar la visualización endoscópica. También pueden utilizarse procinéticos.

En el paciente hemodinámicamente comprometido se deben llevar a cabo medidas de reanimación con apremio (Figura punto 3). Colocar accesos venosos periféricos, preferentemente dos vías cortas y de grueso calibre, e iniciar la reanimación con fluidos como solución fisiológica, Ringer lactato, o bien considerar el soporte transfusional. Es fundamental mantener un ritmo diurético de 50 ml/h para asegurar una buena perfusión tisular, así como el aporte de oxigenoterapia. Se debe administrar IBP en forma continua (omeprazol 80 mg en bolo y luego 120 mg a diluidos en 250 ml de solución fisiológica, a pasar en un lapso de 12 hs, repitiendo posteriormente la infusión). Considerar la colocación de una sonda nasogástrica (SNG). Siempre se debe mantener un control estricto de los parámetros vitales.

Es necesario realizar una videoendoscopia digestiva alta (VEDA) para localizar el sitio de sangrado ya que además es diagnóstica y terapéutica, con posibilidad de estratificar el riesgo de resangrado. En los pacientes descompensados o con sangrado recurrente debe realizarse de forma urgente, mientras que en pacientes compensados se puede realizar dentro de las 24 horas del episodio. El uso de procinéticos podría acortar el tiempo del procedimiento y mejorar la visualización. En pacientes con sangrado activo (Forrest Ia, Ib) o vaso visible (IIa), se recomienda realizar tratamiento endoscópico (aplicación de epinefrina, esclerosantes, coagulación con argón plasma, electrocauterio, termocauterio, clips, banding) conjuntamente con la infusión endovenosa de IBP por 72 horas, con posterior control en una Unidad de Cuidados Intensivos por 24 horas y luego en sala general por 48 horas más. En las lesiones con coágulo adherido (IIb), la remoción de este y el tratamiento endoscópico de la lesión subyacente combinado con tratamiento médico serían beneficiosos. En estos casos es recomendable la observación en sala general por 48 horas. Las lesiones con mancha pigmentada o úlceras no sangrantes con fondo limpio no requerirían tratamiento endoscópico por el bajo riesgo de resangrado, y los IBP pueden administrarse vía oral. En el primer caso, sería prudente el control durante 24 a 72 horas en sala general, mientras que en el segundo podría realizarse un seguimiento por ambulatorio. El tratamiento para erradicación del H. pylori deberá realizarse en todos los casos en caso de corroborarse su presencia. En las HDA de origen variceal, la terlipresina es la única droga que ha demostrado mejorar la supervivencia en el episodio agudo (Figura punto 4).6

No se recomienda una segunda endoscopia dentro de las 24 horas de realizada la primera, a menos que existan signos de resangrado, de dudosa hemostasia en el procedimiento inicial o bien si no se han evidenciado lesiones que justifiquen el sangrado en el primer estudio a pesar de la alta sospecha de HDA (Figura punto 5). Los factores de riesgo para resangrado incluyen factores clínicos (descompensación hemodinámica, antecedente de úlcera sangrante) y endoscópicos (úlceras en la curvatura menor, cara superior o posterior del bulbo duodenal, úlceras con diámetro mayor a 2 cm, o con sangrado activo, entre otros). Se consideran pacientes de alto riesgo a aquellos mayores de 60 años con comorbilidades severas. En los sangrados variceales recurrentes o refractarios al tratamiento endoscópico, está indicada la realización de TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular), aunque no se utilizan de primera línea dado el alto porcentaje de oclusión (60%) y encefalopatía.

En los casos donde aún existan dudas acerca del origen del sangrado, se puede contemplar estudiar al paciente mediante una videocolonoscopia (Figura punto 6).

Finalmente, la evaluación del intestino delgado con una entero-TAC o videocápsula puede aclarar la etiología, cuando esta permanezca incierta u oculta (Figura punto 7).

  1. Laso JF. Diagnóstico Diferencial en Medicina Interna, 3°Edición, 2013.

  2. Albeldawi M, Qadeer MA, Vargo JJ. Managing acute upper GI bleeding, preventing recurrences. Clin J Med 2010; 77: 131-42. Review.

  3. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: current policies and future perspectives. World J Gastroenterol 2012; 18: 1202-7. Review.

  4. Lu Y, Loffroy R, Lau JY, Barkun A. Multidisciplinary management strategies for acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Br J Surg 2014; 101: 34-50. Review.

  5. Trawick EP, Yachimski PS. Management of non-variceal upper gastrointestinal tract hemorrhage: controversies and areas of uncertainty. World J Gastroenterol 2012; 18: 1159-65. Review.

  6. Paz S, Fernández N, Colombato L. Manejo del paciente con hemorragia digestiva variceal. Fronteras en Medicina 2013; 3: 107-11.

  7. Pellegrini D, Quildrian S, Quiroga J, Young P, López Marti J. Ectasia vascular antral gástrica: presentación clínica y manejo terapéutico. Acta Gastroenterol Latinoam 2005; 35: 19-23. Review.

Autores

Diego Berardi
Residente de cuarto año.
Matías Paulero
Residente de cuarto año.
Verónica Grosso
Residente de cuarto año.
Ana Meraldi
Residente de cuarto año.
Elías Olarte
Becario de cuarto año.
Cecilia Romeo
Residente de cuarto año.
Pablo Ruiz
Residente de cuarto año.
Pablo Young
Médico de Planta. Servicio de Clínica Médica, Hospital Británico de Buenos Aires, CABA, Argentina..

Autor correspondencia

Pablo Young
Médico de Planta. Servicio de Clínica Médica, Hospital Británico de Buenos Aires, CABA, Argentina..

Correo electrónico: pabloyoung2003@yahoo.com.ar

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Hemorragia digestiva alta no variceal

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Revista Fronteras en Medicina, Volumen Año 2014 Num 03

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Auspicios

Titulo
Hemorragia digestiva alta no variceal

Autores
Diego Berardi, Matías Paulero, Verónica Grosso, Ana Meraldi, Elías Olarte, Cecilia Romeo, Pablo Ruiz, Pablo Young

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2014-09-30

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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