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Caminos críticos

Guía de tromboembolismo de pulmón del Hospital Británico de Buenos Aires. Equipo de respuesta para el tromboembolismo de pulmón (PERT: Pulmonary Embolism Response Team)

Milagros Báez, Victoria Gutiérrez, Agustín Noya, José Álvarez, Mauro Gingins, José Ceresetto, Facundo Gutiérrez, Federico Bottaro, Horacio Avaca, Alejandro Salvado, Julio E Bruetman, Gastón Murias, Lorena Maldonado, Julio Chertcoff, Gustavo Leiva, Mayra Zamudio, Bettiana J Torterolo Lozano, Adriana García

Revista Fronteras en Medicina 2022;(01): 0036-0049 | Doi: 10.31954/RFEM/2022001/0036-0049


Este artículo no contiene resumen

Este artículo no contiene abstract




Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido 2021-12-20 | Aceptado 2022-01-10 | Publicado 2022-03-31


Esta revista tiene libre acceso a descargar los artículos sin costo (Open Acces), además se encuentra indizada en Latindex y LILACS (BVS.org) y en proceso de incorporación en el núcleo básico de revistas del CONICET.

Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Tabla 1. Factores predisponentes (o de riesgo) praa enfermedad tromboembólica venosa.

Tabla 2. Parámetros utilizados para establecer la probabilidad de tromboembolia de pulmón en paci...

Figura 1. Algoritmo diagnóstico para pacientes estables con sospecha clínica de tromboembolia de ...

Figura 2. Ventana de tiempo entre ingreso y método diagnóstico no mayor a 4 horas; si no, iniciar ...

Tabla 3. Clasificación de la gravedad del tromboembolismo de pulmón y el riesgo de muerte precoz ...

Tabla 4. Índice de PESI.

Tabla 5. Criterios de Hestia.

Figura 3. Algoritmo de tratamiento del TEP según riesgo.

Tabla 6. Drogas y ECMO en TEP inestable.

Tabla 7. Régimen, dosis y contraindicaciones del tratamiento trombolítico.

Tabla 8. Características de los anticoagulantes orales directos.

Figura 9. Infusión de rt-PA.

Figura 4. Fragmentación y desplazamiento de trombos proximales con catéteres angiográficos y balo...

Figura 5. Ejemplo de catéter EKOSONIC®. Catéter de ultrasonido intravascular terapéutico mediant...

Figura 6. Ejemplo de catéter PENUMBRA®.

Figura 7.

Figura 8.

Introducción

La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia de pulmón conforman la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Esta enfermedad representa la tercera causa de muerte cardiovascular después del infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, y se considera entre las principales causas de muerte intrahospitalaria1,2.

El tromboembolismo de pulmón (TEP) es una urgencia cardiovascular de una incidencia anual de 70 casos por cada 100.000 habitantes y puede causar al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos3. La frecuencia anual de aparición de la enfermedad se acrecienta en personas añosas y a su vez se incrementa frente a la presencia de múltiples comorbilidades. El pronóstico de la enfermedad puede variar ampliamente dependiendo de la forma de presentación4,5.

La mayoría de los eventos de embolia pulmonar están relacionados con la TVP proximal de los miembros inferiores, aunque la misma también se puede presentar en miembros superiores6,7.

Factores predisponentes

Existe un amplio número de factores, ambientales y genéticos, predisponentes de ETV. Los factores de riesgo primarios y secundarios conocidos están en relación con la clásica tríada de Rudolf Virchow (1821-1902): estasis venosa, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones en las paredes vasculares. Sin embargo, en el 40% de los pacientes con TEP no se identifican factores predisponentes. La Tabla 1 muestra una lista de los factores predisponentes (o de riesgo).

Los traumatismos importantes, una cirugía, fracturas y artroplastias de las grandes articulaciones de miembros inferiores y las lesiones de la médula espinal son potentes factores de ETV. Debemos tener en cuenta que el 25% de las embolias postoperatorias pueden producirse luego del alta hospitalaria.

El cáncer es un factor reconocido de ETV. El riesgo varía con los diferentes tipos de cáncer; el cáncer de páncreas, las enfermedades oncohematológicas, el cáncer de pulmón, el cáncer gástrico y el cerebral presentan el riesgo más alto8.

El uso de anticonceptivos orales con estrógenos es el factor de riesgo más frecuente en mujeres en edad fértil. Por otra parte, los dispositivos intrauterinos liberadores de hormonas y algunas píldoras compuestas únicamente de progesterona no se asocian con un aumento significativo del riesgo de ETV, por lo que se proponen estas opciones a mujeres con antecedentes personales o familiares de ETV, después del asesoramiento y la estratificación completa del riesgo9,10.

Las trombofilias hereditarias, que incluyen el déficit de antitrombina III, de proteínas C y S y mutación del factor V de Leiden, protrombina 20210 son factores de riesgo independiente para ETV.

Diagnóstico de tromboembolismo

de pulmón

Se recomienda que la estrategia diagnóstica esté basada en la probabilidad clínica, establecida por el juicio clínico o mediante una regla validada de predicción (IA). Véanse los algoritmos diagnósticos en TEP estable y con inestabilidad hemodinámica (Figuras 1 y 2).

Presentación clínica

Los signos y los síntomas son inespecíficos y la sospecha clínica es fundamental para un diagnóstico precoz. En la mayoría de los casos, se sospecha en pacientes con disnea, taquipnea, palpitaciones, dolor torácico, fiebre, presíncope o síncope o hemoptisis.

La disnea puede ser aguda y grave en el TEP central; en el TEP periférico, a menudo es leve y puede ser transitoria. En pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar preexistente, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma indicativo de TEP.

La hipoxemia es frecuente, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial de oxígeno normal y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal. También suele haber hipocapnia, ocasionada por la taquipnea.

El dolor torácico es un síntoma frecuente y normalmente está causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar. En el TEP central, el dolor torácico puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del ventrículo derecho (VD), y requiere un diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo o la disección aórtica.

El síncope es infrecuente, pero define un TEP de mayor riesgo con posible inestabilidad hemodinámica.

La hipotensión arterial y el shock, son presentaciones raras, aunque importantes, ya que indican TEP extenso con reserva hemodinámica muy reducida. Su persistencia es un predictor de alta mortalidad temprana.

En algunos casos, el TEP puede ser asintomático o descubrirse casualmente durante el diagnóstico de otra enfermedad. En pacientes con cáncer, el 50% de la ETV es un hallazgo en imágenes solicitadas para estadificación; sin embargo, el pronóstico y tratamiento del TEP incidental es el mismo que el del TEP sintomático.

El juicio clínico normalmente incluye pruebas comunes, como la radiografía de tórax y el electrocardiograma, para el diagnóstico diferencial. La radiografía de tórax a menudo es anormal y, aunque sus hallazgos son inespecíficos en el TEP, es útil para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. Los cambios electrocardiográficos indicativos de sobrecarga del VD, tales como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, un patrón S1Q3T3 y bloqueo completo o incompleto de rama derecha, se encuentran normalmente en los casos más graves de TEP; en casos más leves, la única anomalía puede ser la taquicardia sinusal, que se halla en el 40% de los pacientes. Las arritmias auriculares, frecuentemente la fibrilación auricular, pueden estar asociadas con el TEP aguda.

Evaluación de la probabilidad clínica pretest

A pesar de la limitada sensibilidad y especificidad de los distintos signos y síntomas, la combinación de ellos permite establecer la probabilidad clínica de TEP. Sin embargo, como el juicio clínico carece de estandarización, se han desarrollado varias reglas de predicción clínica explícitas. Los puntajes más utilizados son el de Wells y el de Ginebra. Hemos decidido estandarizar para el manejo hospitalario local el score de Wells y score de Wells simplificado (Tabla 2).

Los criterios de exclusión de embolia pulmonar se desarrollaron con el propósito de seleccionar con base en datos clínicos a los pacientes de urgencias con una probabilidad tan baja de TEP que se consideraba innecesario iniciar el proceso diagnóstico. Estos criterios constan de 8 variables clínicas que tienen una asociación significativa con la ausencia de TEP: edad < 50 años; pulso < 100 lpm; SaO2 >94%; ausencia de edema/inflamación unilateral en extremidades inferiores, ausencia de hemoptisis; ausencia de traumatismo o cirugía reciente; ausencia de antecedentes de ETV, y ausencia de tratamiento hormonal oral.

Marcadores bioquímicos

Dímero D

Se recomienda determinar la concentración plasmática de dímero D, preferiblemente mediante pruebas de alta sensibilidad, de pacientes ambulatorios y en urgencias con una probabilidad clínica baja o intermedia o TEP improbable, para reducir las pruebas de imágenes y radiación innecesarias (IIaB). No se recomienda para pacientes con probabilidad clínica alta, como en embarazo, cáncer, pacientes internados o Covid-19 positivo, ya que un resultado normal no excluye con seguridad el TEP (valor de corte 500 ng/ml).

La concentración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, a causa de la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.

El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y un valor normal de dímero D hace que sean improbables el TEP o la TVP aguda.

Se pueden usar los valores de corte del dímero D ajustados a la edad o a la probabilidad clínica como alternativa a los valores de corte fijos (IIaB).

Valores de corte ajustados a la edad

La especificidad del dímero D en la sospecha de TEP disminuye de forma constante con la edad. Se debe considerar test negativo con un valor ajustado a la edad para pacientes mayores de 50 años, calculado como (edad x 10 µg/l)11, en lugar del valor estándar de 500 µg/l.

Valores de corte ajustados a la probabilidad clínica

Se propone la regla de decisión clínica YEARS, que consiste en 3 variables clínicas de la escala de Wells, concretamente signos de TVP, hemoptisis y TEP más probable que otro diagnóstico alternativo, además de concentraciones de dímero D. El TEP se consideró descartado en pacientes sin estas variables clínicas y con concentraciones de dímero D < 1.000 ng/ml o en pacientes con una o más variables clínicas y dímero D < 500 ng/ml12.

Diagnóstico por imágenes

Angiotomografía computarizada de tórax

Es el método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP, sensibilidad del 83% y especificidad del 96%. Una angio-TC negativa es un criterio adecuado para excluir el TEP en pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia. Por otra parte, existe controversia respecto a si los pacientes con una angio-TC negativa y una probabilidad clínica alta deben someterse a pruebas diagnósticas adicionales.

Nefroprofilaxis para contrastes yodados

El riesgo de insuficiencia renal aguda (IRA) con contraste endovenoso en insuficiencia renal crónica (IRC) es del 4-5% usando contrastes isoosmolares o de baja osmolaridad. Este riesgo se establece según la tasa de filtración glomerular (TFG): mayor a 30 ml/min, hasta 2%; menos de 30 ml/min, hasta 17%. La IRA por contraste se debe valorar a las 48-72 horas (pudiendo aparecer hasta el 5to día).

Factores de riesgo para IRA: hipertensión arterial, diabetes, edad mayor a 65 años, IRC con clearance menor de 45 ml/min, insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica, depleción de volumen, nefrotóxicos, contraste de alta osmolaridad, síndrome metabólico, hiperuricemia.

Suspender previo a la administración de contraste: AINE, aminoglucósidos, anfotericina B, aciclovir, furosemida dosis altas. No hay evidencia para suspender IECA/ARA precontraste.

Intervenciones no farmacológicas (Guías KDIGO):

• Usar la menor cantidad de volumen posible.

• Usar contrastes isoosmolares o de baja osmolaridad para pacientes de alto riesgo (IB).

• No hay diferencia entre contrastes isoosmolares o de baja osmolaridad.

Intervenciones farmacológicas (Guías KDIGO)

• Solución fisiológica 0,9% en pacientes de alto riesgo (IA). Se sugiere iniciarlo al menos 3 horas antes (3-12 horas) y al menos 6 horas después (6-12 horas), con ritmo diurético 150 ml/hora, a ritmo de infusión de 1-1.5 ml/kg/hora.

• N-acetilcisteína. Dar con fluidos endovenosos en pacientes con factores de riesgo (IID).

• Profilaxis de contraste endovenoso.

- American College of Radiology (ACR): indicada si IRA o IRC con TFG menor a 30 o pacientes con TFG entre 30-44 ml/min con factores de riesgo (IRA reciente, monorreno, diabetes, albuminuria).

- KDIGO: lo sugiere con TFG menor a 45 ml/min,

La profilaxis se realiza de la siguiente forma: solución salina isotónica iniciar 1 hora antes y continuar por 3-12 horas poscontraste (500 ml pre- y poscontraste o 1 ml/kg/hora). Hasta 12 horas de profilaxis demostró ser más beneficioso que los ciclos cortos.

El efecto del bicarbonato fue similar a la solución fisiológica. Se prefiere bicarbonato con fracción de eyección (FEy) menor a 40% utilizando el esquema de Maioli (traspolado de la recomendación para contraste intraarterial): bicarbonato de sodio 154 mEq/l 3 ml/kg/hora una hora preprocedimiento y 1 ml/kg/hora durante 6 horas posprocedimiento.

Pacientes con hemodiálisis crónica no anuria (diuresis diaria mayor de 100 ml por día), tomarlos dentro del grupo de riesgo y evitar nefrotóxicos. Darles solución fisiológica como profilaxis o diálisis post contraste.

No hay evidencia para profilaxis si clearance de creatinina mayor a 30 ml/min por la ACR (salvo si factores de riesgo) y mayor a 45 ml/min para KDIGO13-15.

Gammagrafía pulmonar V/Q

El objetivo de explorar la ventilación es aumentar la especificidad: en el TEP agudo, se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia). Al ser un procedimiento que requiere menos radiación y medio de contraste, puede aplicarse preferentemente a pacientes ambulatorios con una probabilidad clínica baja y una radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes (particularmente mujeres), mujeres embarazadas, pacientes con historia de anafilaxia inducida por medios de contraste y pacientes con insuficiencia renal grave.

Clasificación de los resultados: gammagrafía normal (que excluye la TEP), gammagrafía de alta probabilidad (considerada diagnóstica de TEP en la mayoría de los pacientes) y gammagrafía no diagnóstica.

Arteriografía pulmonar

La arteriografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar de referencia para el diagnóstico o la exclusión del TEP agudo, pero hoy raramente se realiza, ya que la angio-TC es menos invasiva y ofrece una precisión diagnóstica similar.

Ecocardiografía

El TEP agudo puede producir sobrecarga por presión y disfunción del VD, que se pueden detectar mediante ecocardiografía. Debido a que el valor predictivo negativo publicado es del 40-50%, un resultado negativo no puede excluir el TEP.

La detección de signos ecocardiográficos de sobrecarga por presión del VD ayuda a distinguir el TEP agudo de la hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debido a infarto del VD, que puede semejar el signo de McConnel.

El examen ecocardiográfico no es imprescindible como parte de las pruebas diagnósticas habituales para los pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de TEP, aunque es útil para el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Sucede lo contrario en la sospecha de TEP de riesgo alto, en la que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica. En este último caso, la ecocardiografía puede ser una ayuda adicional para el diagnóstico diferencial de la causa del shock, mediante la detección de taponamiento pericárdico, disfunción valvular aguda, disfunción general o regional grave del VI, disección aórtica o hipovolemia.

Eco-Doppler de miembros inferiores

Tiene una sensibilidad mayor al 90% y una especificidad de aproximadamente del 95% para la TVP sintomática. Detecta TVP en un 30-50% de los pacientes con TEP. El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera suficiente para iniciar el tratamiento anticoagulante sin realizar otras pruebas diagnósticas (IB). Sin embargo, en los pacientes en los que la TEP se ha confirmado de manera indirecta por la presencia de TVP proximal, se debe estratificar el riesgo de gravedad de la enfermedad y el riesgo de muerte precoz (IIaC).

Un resultado positivo en la ecografía de compresión proximal tiene un valor predictivo positivo alto para el TEP, especificidad 96% y sensibilidad 41%.

Venografía por tomografía computarizada

No se recomienda como técnica complementaria a la angio-TC (IIIB).

Angiografía por resonancia magnética

No se recomienda para descartar el TEP (IIIA).

Estratificación del riesgo

La estratificación del riesgo de los pacientes con TEP agudo es esencial para determinar la estrategia terapéutica más adecuada (Tabla 3).

La estratificación inicial del riesgo se basa en los signos y síntomas clínicos de inestabilidad hemodinámica, definida como: paro cardíaco, shock obstructivo (PA sistólica < 90 mmHg o necesidad de vasopresores para alcanzar una PA ≥90 mmHg a pesar de un estado adecuado de llenado, combinado con hipoperfusión sistémica con afección de órganos) o hipotensión persistente (PA sistólica < 90 mmHg o una caída de la PA sistólica ≥40 mmHg durante >15 min, que no está causada por arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis).

Para el numeroso grupo de pacientes restantes, la estratificación posterior del riesgo requiere la evaluación de 2 grupos de criterios pronósticos:

a) Indicadores clínicos, de imagen y laboratorio de la gravedad del TEP, relacionados fundamentalmente con la presencia de disfunción del VD, y

b) La presencia de comorbilidades o entidades agravantes que puedan afectar negativamente al pronóstico precoz.

Determinar función del ventrículo derecho, por imágenes y marcadores bioquímicos.

Ecocardiografía

Los hallazgos que se pueden encontrar son: agrandamiento del VD, VD dilatado con un cociente basal VD/VI >1 y signo de McConnell (hipocinesia de la pared lateral del VD, con preservación de la motilidad en la región apical), septo interventricular aplanado, vena cava inferior distendida con colapso inspiratorio disminuido, signo 60/60 (coexistencia de un tiempo de aceleración de eyección pulmonar < 60 ms y notch en mesosístole con gradiente pico sistólico ligeramente elevado < 60 mmHg en la válvula tricúspide), trombo móvil en corazón derecho, TAPSE disminuido medido en modo M < 16 mm, velocidad pico sistólica disminuida del anillo tricuspídeo (< 9.5 cm/s).

Angiotomografía de tórax

Detectar un aumento del VD, tanto por medición del diámetro telediastólico del VD y determinación del cociente VD/VI ≥1, ambos indicadores de disfunción del VD.

Marcadores de daño miocárdico

Las concentraciones elevadas de troponinas en plasma pueden asociarse con un peor pronóstico en la fase aguda de la TEP. Los valores de corte ajustados por edad para la troponina T de alta sensibilidad son ≥14 pg/ml para los menores de 75 años y 45 pg/ml para los ≥75 años.

Marcadores de disfunción ventrículo derecho

La sobrecarga por presión del VD causada por el TEP se asocia con un mayor alargamiento miocárdico, que da lugar a la liberación de péptido natriurético cerebral (BNP) y su fracción aminoterminal (NT-proBNP). Por lo tanto, las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos reflejan la gravedad de la disfunción del VD y el deterioro hemodinámico en el TEP agudo.

Al igual que las troponinas cardíacas, las concentraciones elevadas de BNP o NT-proBNP tienen poca especificidad y bajo valor predictivo positivo (para la mortalidad precoz) en pacientes normotensos con TEP, pero las concentraciones bajas de BNP o NT-proBNP son capaces de excluir un resultado clínico desfavorable a corto plazo, con una sensibilidad y un valor predictivo negativo altos. Si el énfasis reside en aumentar la especificidad pronóstica de un resultado adverso precoz, el uso de valores de corte ≥600 pg/ml puede ser más apropiado.

El lactato es un marcador de desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los tejidos y, consecuentemente, de TEP grave con deterioro hemodinámico manifiesto o inminente. Las concentraciones plasmáticas arteriales ≥2 mmol/l predicen complicaciones relacionadas con la TEP, tanto en pacientes con TEP no seleccionados como en pacientes inicialmente normotensos.

Comorbilidades agravantes

Entre las escalas que integran la gravedad del TEP y la comorbilidad, el índice PESI es el que está validado más ampliamente (Tabla 4). Permite identificar de manera fiable a los pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30 días (clases PESI I y II). Sin embargo, incluso en presencia de una clase PESI baja se debe considerar la evaluación del VD mediante pruebas de imagen o biomarcadores de laboratorio (IIaB). Si se evidencian signos de disfunción del VD a pesar de una clase PESI I-II se debe clasificar a estos pacientes en la categoría de riesgo intermedio.

Según la estratificación de riesgo, en aquellos pacientes con riesgo alto e intermedio-alto se activará el equipo de respuesta rápida al TEP (PERT) para definir la conducta terapéutica. En aquellos pacientes con riesgo intermedio-bajo y bajo, que dadas sus comorbilidades asociadas sean complejos, se sugiere la activación del grupo.

Tratamiento

El manejo terapéutico de los pacientes con un nuevo diagnóstico de ETV se puede dividir en 3 fases (Figura 3):

FASE 1

Manejo inicial, que ocurre desde el momento del diagnóstico, hasta posteriormente definir ciertas conductas:

• Tratamiento ambulatorio versus hospitalario: depende del riesgo. Ver criterios de Hestia (Tabla 5).

• Selección de anticoagulante.

• Uso de fibrinolíticos.

• Colocación de filtros de vena cava inferior.

Criterios de internación en enfermedad

tromboembólica venosa

1. Riesgo alto de sangrado (diátesis hemorrágica, plaquetopenia < 100.000/mm³, antecedente de hemorragia digestiva o de sangrado en el SNC, trauma reciente) o que tenga un sangrado activo.

2. TEP sintomático con marcadores de riesgo moderado/alto o con score PESI simplificado ≥1 (cualquiera de los siguientes: edad >80 años, EPOC, insuficiencia cardíaca, cáncer, frecuencia cardíaca >110 x minuto, tensión arterial < 100 mmHg, saturación de oxígeno < 90% al aire).

3. TVP extensa con compromiso circulatorio y riesgo de flegmasia cerulea dolens. TVP íleo-femoral en paciente joven, con bajo riesgo de sangrado, donde se esté considerando el uso de fibrinolíticos y/o trombectomía.

4. Trombosis venosa que requiera analgesia endovenosa para calmar el dolor.

5. Mal estado general o alguna comorbilidad que requiera internación como: alto riesgo de caídas, anemia (hemoglobina < 10 g/dl), edad >75 años en paciente frágil o menor de 18 años, falla renal (clearance de creatinina < 30 ml/min), alcoholismo, cáncer activo, infección que requiera internación, hepatopatía severa, hipertensión arterial severa no controlada.

6. Sospecha clínica de cáncer que requiera internación para confirmar el diagnóstico.

7. Embarazo.

8. Pesos extremos (peso >140 kg o < 50 kg).

9. Trombofilia de alto riesgo como síndrome antifosfolipídico (SAF) triple positivo.

10. ETV en postoperatorio de cirugía mayor reciente (< de 1 semana).

11. Paciente con difícil acceso al centro de salud por distancia o que no tiene contención o compliance con el tratamiento anticoagulante. Pacientes con dificultades socioeconómicas en donde no tengamos garantizada la adherencia al tratamiento.

12. Trombosis venosa recurrente.

Se repasan en la Tabla 5 los criterios de Hestia para el tratamiento ambulatorio de la embolia pulmonar. Con uno solo positivo, el paciente debe quedar internado para un manejo más seguro.

- Administración de oxígeno y ventilación

La hipoxemia es una de las características del TEP grave y se debe fundamentalmente al desajuste entre ventilación y perfusión. La administración suplementaria de oxígeno está indicada para pacientes con TEP y una SaO2< 90%. La hipoxemia grave o la insuficiencia respiratoria refractarias a la administración convencional de oxígeno se puede explicar por la presencia de cortocircuito derecha-izquierda a través de un foramen oval permeable o comunicación interauricular.

Siempre que sea factible, es preferible el uso de ventilación u oxigenación no invasiva mediante cánula nasal de alto flujo; cuando se use ventilación mecánica, se debe tener cuidado para limitar sus efectos hemodinámicos adversos.

- Tratamiento farmacológico de la disfunción ventricular derecha.

La insuficiencia aguda del VD que produce bajo gasto cardíaco sistémico es la causa principal de muerte de los pacientes con TEP de riesgo alto (Tabla 6).

Selección de anticoagulante

Fase aguda de la embolia pulmonar de riesgo alto:

- Iniciar inmediatamente anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF), incluido bolo intravenoso ajustado al peso (IC).

- Tratamiento trombolítico sistémico (IB) (Tabla 7).

- Considerar tratamiento percutáneo dirigido por catéter en aquellos pacientes en los que la trombolisis esté contraindicada o ha fracasado (IIaC).

- Embolectomía pulmonar quirúrgica, en aquellos pacientes en los que la trombolisis está contraindicada o ha fracasado (IC).

Fase aguda de la embolia pulmonar de riesgo intermedio o bajo:

Se recomienda iniciar inmediatamente la anticoagulación en pacientes con una probabilidad clínica alta o intermedia de TEP, mientras se realizan las pruebas diagnósticas (IC).

Si se inicia anticoagulación parenteral, se recomienda heparina de bajo peso molecular (HBPM) en lugar de HNF para la mayoría de los pacientes (IA). Dosis de enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas.

Ajuste de dosis:

- Plaquetas

Mayor a 50.000: dosis completa.

Entre 25.000 y 50.000: aplicar 0.5 mg/kg cada 12 hs.

Menor a 25.000: no administrar.

- Falla renal

- Clearance de creatinina < 30 ml/minuto: aplicar 1 mg/kg por día y medir anti-Xa.

- Peso

Obtener niveles de anti-Xa si >150 kg o < 50 kg, o IMC ≥40 kg/m2. Ajustar dosis para obtener niveles anti-Xa de 0.6 a 1 UI/ml (4-6 horas después de la cuarta dosis).

Usar heparina no fraccionada de inicio en pacientes con alta probabilidad de necesidad de fibrinolíticos, pacientes con IRC severa, con cirugía reciente o con alto riesgo de sangrado (protamina disponible).

Cuando se inicie la anticoagulación oral, se sugiere el uso de anticoagulantes orales directos (DOAC) en lugar de inhibidores de la vitamina K (AVK) (IA). El uso de DOAC no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal con ClCr< 30, enfermedad hepática moderada a severa, embarazo, lactancia y SAF (IIIC) (Tabla 8).

Dosis de DOAC: dabigatrán 150 mg cada 12 horas luego de 5-7 días de HBPM; apixabán 10 mg cada 12 horas los primeros 7 días y continuar con 5 mg cada 12 horas; rivaroxabán 15 mg cada 12 horas por 3 semanas y luego 20 mg/día. En la Tabla 6, se mencionan características de los DOAC a tener en cuenta para su utilización.

Cuando reciben tratamiento con AVK, se recomienda la combinación con anticoagulación parenteral hasta alcanzar RIN 2.5 (intervalo 2-3). Recomendación (IA).

No se recomienda el uso sistemático de trombolisis sistémica primaria (IIIB).

Uso de fibrinolíticos

Para pacientes con TEP en quienes es considerada la trombolisis como tratamiento apropiado, se recomienda la trombolisis sistémica por sobre la trombolisis con catéter dirigido (Tabla 9).

Una alternativa a la trombolisis sistémica puede ser la dirigida con catéter a dosis de 25 mg rTPA, dada la experiencia de nuestro centro en el uso de catéteres multiperforados. Considerarlo en pacientes con riesgo intermedio o alto de sangrado.

Es razonable considerar la trombolisis en aquellos pacientes con TVP con riesgo isquémico en miembro inferior (flegmasia cerulea dolens).

Se consideran contraindicaciones para los anticoagulantes orales directos a las siguientes:

1. Falla renal severa: Clearance de creatinina menor 30 ml/min / hemodiálisis (es una contraindicación relativa para algunos DOAC con menor aclaramiento renal como el apixabán).

2. Hepatopatía severa asociada a trastornos en las pruebas de coagulación (Child-Pugh B o C). Los pacientes con hepatograma alterado previo al inicio del tratamiento fueron excluidos de los estudios clínicos (TGO x 2 el valor límite superior normal y bilirrubina >1.5 veces el normal) y se recomienda precaución en su uso.

3. Paciente que podría necesitar el uso de fibrinolíticos (inestable hemodinámicamente en un TEP o con flegmasia cerulea dolens) o ante un ACV isquémico agudo en ventana para fibrinolíticos.

4. Reemplazo valvular cardíaco mecánico o enfermedad valvular reumática en fibrilación auricular (FA).

5. Embarazo/lactancia. Potencial de embarazo sin uso apropiado de métodos anticonceptivos (doble barrera).

6. Paciente menor a 18 años (están en marcha estudios para la población pediátrica).

7. Necesidad de medicamentos con interacción significativa con los DOAC como ritonavir, antimicóticos azólicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol), rifampicina, tacrolimus, ciclosporina, o doble tratamiento antiagregante.

8. Mala adherencia al tratamiento anticoagulante o falta de supervisión si el paciente no comprende los riesgos de este.

9. Hemorragia activa clínicamente significativa, coagulopatía clínicamente relevante, plaquetopenia (< 50.000/mm³) o paciente considerado con muy alto riesgo de sangrado por su médico tratante.

10. Alergia a la droga o sus excipientes.

11. Entidades descriptas con alto riesgo de sangrado (algunas de estas circunstancias pueden no ser contraindicaciones absolutas de anticoagulación y deben valorarse individualmente los riesgos y beneficios del tratamiento): úlcera gastrointestinal activa, neoplasias con alto riesgo de sangrado (metástasis en el SNC, tumores de urotelio o de la región esófago-gástrica), lesión o trauma espinal o cerebral reciente, politraumatismo grave, antecedente de sangrado clínicamente relevante reciente, antecedente de hemorragia cerebral espontánea o con angiopatía amiloide, presencia de várices esofágicas, bronquiectasias sangrantes o antecedente de hemorragia pulmonar, malformación arteriovenosa o aneurisma vascular con riesgo de sangrado, cirugía espinal en SNC, cirugía ocular en el último mes, derrame pericárdico, endocarditis infecciosa, hipertensión arterial no controlada, anestesia neuroaxial programada.

Tratamiento endovascular en el TEP

La utilización de técnicas endovasculares para el tratamiento del TEP está limitada a los cuadros de riesgo alto e intermedio alto.

El objetivo central en el TEP de riesgo alto es el de recuperar la estabilidad hemodinámica y en los de riesgo intermedio evitar el colapso hemodinámico.

Otros objetivos son el de mejorar el intercambio de gases y, especialmente en los cuadros recurrentes, prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar crónica tromboembólica.

Diversos sistemas utilizan la fibrinólisis local a través de catéteres multiperforados asociada o no a maceración del trombo o a sistemas más complejos para fibrinólisis asistida o trombectomía.

Nos referiremos a los dispositivos con disponibilidad actual en nuestro país.

Trombolisis local

• Fibrinólisis local por catéter (TDC).

• Maceración más fibrinólisis.

• Fibrinólisis local asistida.

Trombectomía endovascular

• Sistema de tromboaspiración índigo (Penumbra).

• Trombectomía reolítica (Angiojet).

Fibrinólisis local dirigida por catéteres (TDC)

Se utilizan catéteres multiperforados introducidos por una vena periférica y colocados en una o ambas ramas de la arteria pulmonar.

Posibles ventajas de la TDC:

• Mejor fibrinólisis al inyectar dentro del trombo (mayor superficie de contacto, menos efecto de shunt).

• Menor dosis de fibrinolíticos.

• Menor riesgo de sangrado.

Sin embargo, es importante resaltar que hasta la fecha no existen estudios controlados que comparen la fibrinólisis local con la sistémica por lo que su utilización queda sujeta a la evaluación individual de riesgos y beneficios teóricos en relación con la fibrinólisis sistémica17.

Catéter Fountain®

Catéter multiperforado que permite la infusión de diversos agentes en la vasculatura periférica de un paciente. El catéter debe colocarse guiado por fluoroscopia por médicos con conocimiento del dispositivo. Los agentes trombolíticos en caso de TEP deben ser infundidos por una bomba de infusión continua según manejo de infusión seleccionado.

Fibrinólisis con maceración del trombo

Consiste en la ruptura y eventual desplazamiento del trombo desde ramas centrales hacia la periferia. Con la ruptura se logra una mayor superficie de contacto del fibrinolítico con el trombo. Con el desplazamiento se favorece la descarga del ventrículo derecho mejorando la estabilidad hemodinámica. Se utiliza asociada a la infusión local o sistémica de fibrinolíticos, especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

Para su realización se utilizan catéteres tipo pigtail, que al ser rotados maceran y desplazan el trombo o, más efectivamente, balones de grandes vasos o de valvuloplastia, acordes al diámetro de las ramas centrales de la arteria pulmonar (Figura 4).

Trombolisis local asistida por ultrasonido

El sistema Ekosonic consta de un catéter multiperforado para infusión local de fibrinolíticos que lleva en su luz central una sonda que, conectada a un equipo externo, envía ondas sonoras que favorecen la penetración de la droga en el trombo (Figura 5).

Diversos estudios han demostrado su seguridad y eficacia en puntos finales subrogantes como relación VD-VI, presión de arteria pulmonar o índice de Miller.

Sin embargo, el estudio aleatorizado SUNSET sPE (no publicado) que comparó la fibrinólisis local asistida por ultrasonido con la fibrinólisis a través de catéteres multiperforados (sin ultrasonido) no parece haber demostrado beneficios de un sistema sobre el otro.

Sistema de trombectomía índigo (Penumbra)

Este sistema consta de un catéter conectado a una consola que permite la maceración y aspiración del trombo por un sistema de vacío. Diferentes diámetros de catéteres permiten su utilización en diversos territorios arteriales y venosos (Figura 6).

Los resultados del ensayo EXTRACT PE han mostrado una significativa reducción en la relación VD/VI con baja tasa de eventos adversos y no utilización de fibrinolíticos en más del 98% de los casos.

Sistema de trombectomía reolítica (Angiojet)

Permite fragmentar y aspirar los trombos mediante reolisis por inyección de suero fisiológico a alta presión. La inyección de trombolíticos puede hacerse a través del mismo catéter (opcional).

Al igual que el anterior, existen diversos tamaños de catéteres para permitir su utilización en distintos territorios arteriales y venosos.

Sin embargo, en TEP su utilización está asociada a bradicardia e hipotensión, probablemente por liberación de sustancias vasoactivas, existiendo un llamado de alerta de la FDA para su utilización en TEP.

Colocación de filtros de vena cava inferior

Se debe considerar su uso en pacientes con TEP agudo y contraindicaciones absolutas para la anticoagulación (IIaC). También evaluar en ciertos casos de recurrencias del TEP a pesar del tratamiento anticoagulante (IIaC). No se recomienda el uso sistemático de los mismos (IIIA). Se recomienda tener en cuenta la expectativa de vida a 6 meses y el estado clínico y fragilidad del paciente, para determinar su colocación.

Los filtros de vena cava removibles en pacientes sin contraindicación para anticoagulación deberían ser retirados antes de los 15 o 30 días y una vez superada la condición clínica que motivó su colocación, por el riesgo de complicaciones asociadas con el dispositivo (trombosis, infección, migración), sumado a la falta de evidencia de reducción de mortalidad a largo plazo (IIaB)18,19.

FASE 2

Tratamiento primario. El objetivo de la anticoagulación tras la TEP aguda es completar el tratamiento del episodio agudo y prevenir la recurrencia de la ETV en el largo plazo.

Se recomienda la anticoagulación terapéutica durante al menos 3 meses (IA).

FASE 3

Prevención secundaria. Inicia después de la finalización de la fase de tratamiento primario y se extiende por un período de tiempo prolongado, en algunos casos indefinido3. Se debe determinar por cuánto tiempo se prolongará el tratamiento y con qué anticoagulante.

Se recomienda suspender la anticoagulación terapéutica oral después de 3 meses para todos los pacientes con un primer episodio de TEP/ETV secundaria a un factor de riesgo importante transitorio o reversible (IB).

El tratamiento anticoagulante oral indefinido está recomendado para pacientes que presentan ETV recurrente (es decir, con al menos 1 episodio previo de TEP o TVP) que no está relacionada con un factor de riesgo importante transitorio o reversible (IB). En los pacientes con SAF también está recomendado el tratamiento indefinido, en este caso con AVK (IB).

Se debe considerar continuar indefinidamente la anticoagulación oral en los pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identificable (IIaA), a los pacientes con un primer episodio de TEP asociado con un factor de riesgo persistente (IIaC) y en los pacientes con un primer episodio de TEP asociada a un factor de riesgo menor transitorio (IIaC).

Si se decide prolongar la anticoagulación oral en pacientes sin cáncer, se debe considerar dosis reducidas de DOAC (apixabán 2.5 mg cada 12 hs o rivaroxabán 10 mg/día) después de 6 meses de anticoagulación terapéutica. No en todos los pacientes, por ejemplo: obesidad, TEP recurrente, cáncer.

TEP y cáncer

En los pacientes con bajo riesgo hemorrágico y sin tumores con alto riesgo de sangrado, la elección entre HBPM, rivaroxabán o apixabán se deja a criterio del médico y la preferencia del paciente (IIaC).

Ante la falta de evidencia concluyente, la decisión de continuar con HBPM o cambiar a un AVK o un DOAC se debe realizar de forma individualizada luego de considerar el éxito de la terapia contra el cáncer, el riesgo estimado de recurrencia de la ETEV, el riesgo hemorrágico y la preferencia del paciente.

Debido al alto riesgo de recurrencia, los pacientes con cáncer deben recibir anticoagulación indefinidamente tras un primer episodio de ETV (IIaB). Aunque la evidencia disponible es escasa, cabe pensar que, una vez curado el cáncer, el riesgo de recurrencia disminuye y se podría suspender la anticoagulación. No obstante, la definición de curación del cáncer no siempre está clara.

La búsqueda de cáncer oculto tras un episodio de ETV puede restringirse a una meticulosa anamnesis, examen físico, pruebas básicas de laboratorio y radiografía de tórax (si no se realizó una angio-TC para el diagnóstico del TEP).

Contraindicaciones de DOAC en cáncer

a) CONSENTIMIENTO y posibilidades del paciente. Este debe ser el primer punto para considerar. Debemos evaluar con el paciente las alternativas de uso con HBPM o DOAC, su costo y cobertura médica, disponibilidad de tratamiento y tolerancia individualizada. Hay que considerar la situación en pacientes en etapa de cuidados paliativos. En algunos casos donde la adherencia al tratamiento es difícil podría ser preferible el uso de anticoagulantes parenterales o de internación domiciliaria.

b) LABILIDAD del paciente. Representa el riesgo de sangrados de cada paciente individual determinado por factores particulares como:

- Insuficiencia renal severa: preferir HBPM 50% dosis y control con anti-Xa.

- Plaquetopenia < 50.000/mm³: preferir HBPM según recomendaciones ISTH 2018.

- Insuficiencia hepática o aumento de enzimas hepáticas.

- Peso extremo (< 50 kg o caquexia o >120 kg): preferir HBPM.

- Mal estado general (ECOG III o IV clasificación de la OMS).

- Mucositis con alto riesgo de sangrados (gastritis, esofagitis).

- Medicación concomitante que afecte la concentración en sangre de DOAC al alterar su concentración por interferir con el citocromo 3A4 o con el sistema de la gp-P. Drogas antitumorales que interfieran con DOAC, antiangiogénicos o necesidad de doble antiplaquetario.

c) ORIGEN del tumor. Ciertos tumores no deben iniciar anticoagulación con DOAC por su alto riesgo de complicaciones hemorrágicas, como en un tumor primario del SNC o en metástasis cerebrales, leucemias agudas, tumor activo en estómago o esófago y cáncer de urotelio. Si bien el apixabán ha demostrado en los estudios un menor sangrado que los otros DOAC en tumores del tubo digestivo y genitourinario, fueron incluidos muy pocos pacientes con cáncer activo de la unión esófago-gástrica y por el momento no parece seguro usarlo en estos pacientes que tienen muy alto riesgo de sangrado. De igual modo, si bien han aparecido reportes de tratamiento de ETV con DOAC en pacientes con tumores del SNC con menor sangrado que las HBPM, la evidencia aún es pobre y debemos hacer consideraciones caso por caso.

d) TAMAÑO del trombo. En pacientes que tienen una gran carga trombótica como un TEP masivo/submasivo o con una TVP bilateral y con compromiso circulatorio no debemos usar inicialmente un DOAC sino heparina no fraccionada, por su efecto anticoagulante inmediato, capacidad antiinflamatoria y por la posibilidad eventual de poder usar fibrinolíticos.

Equipo PERT (Pulmonary Embolism Response Team)

El objetivo es optimizar el manejo del tromboembolismo de pulmón de riesgo alto o intermedio alto, obteniendo una respuesta consensuada en forma multidisciplinaria y aplicada al paciente, en tiempo real.

Servicios participantes del equipo: Cardiología, Neumonología, Terapia Intensiva, Emergencias, Hematología, Diagnóstico por Imágenes, Clínica Médica, Hemodinamia, Farmacia.

En las Figuras 7 y 8 se observa el alcance y el diagrama de activación del equipo de respuesta rápida para el manejo de la enfermedad tromboembólica.

  1. Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014;34(11):23632371.

  2. Wendelboe AM, Raskob GE. Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects. Circ Res 2016;118(9):1340-7.

  3. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al. American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. BloodAdv 2020;4(19):4693-738.

  4. Consenso de Enfermedad Tromboembólica Aguda Sociedad Argentina de Cardiología. https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2016/04/consenso-de-enfermedad-tromboembolica-aguda.pdf (consultado el 14/12/2021).

  5. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al.; the Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J 2019;54(3):1901647.

  6. Delluc A, Le Mao R, Tromeur C, et al. Incidence of upper-extremity deep vein thrombosis in western France: a community-based study. Haematologica 2019;104(1):e29-e31.

  7. Grant JD, Stevens SM, Woller SC, et al. Diagnosis and management of upper extremity deep-vein thrombosis in adults. Thromb Haemost 2012;108(6):1097-08.

  8. Timp JF, Braekkan SK, Versteeg HH, Cannegieter SC. Epidemiology of cancer associated venous thrombosis. Blood 2013;122:17121723.

  9. Lidegaard Ø, Nielsen LH, Skovlund CW, et al. Risk of venous thromboembolism from use of oral contraceptives containing different progestogens and estrogen doses: Danish cohort study, 2001-9. BMJ 2011;343:d6423.

  10. de Bastos M, Stegeman BH, Rosendaal FR, et al. Combined oral contraceptives: venous thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2014;3:CD010813

  11. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted Ddimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA 2014;311(11):1117-24.

  12. van der Hulle T, Cheung WY, Kooij S, et al. Years Study Group. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective multicentre cohort study. Lancet 2017;390(10091):289-97.

  13. Section 4: Contrast-induced AKI. Kidney Int Suppl 2012;2(1):69-88.

  14. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017;28(2):653-9.

  15. Spertus JA, Jones PG, Maron DJ, et al. ISCHEMIA-CKD Research Group. Health Status after Invasive or Conservative Care in Coronary and Advanced Kidney Disease. N Engl J Med 2020;382(17):1619-28.

  16. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020;41(4):543-603.

  17. Kuo WT, Banerjee A, Kim PS, et al. Pulmonary Embolism Response to Fragmentation, Embolectomy, and Catheter Thrombolysis (PERFECT): Initial Results from a Prospective Multicenter Registry. Chest 2015;148(3):667-73.

  18. Fernández Recalde ML, Baglioni P, Migliaro G, Allin J, Álvarez J, Castro J. Colocación de filtros removibles en vena cava inferior: resultados inmediatos y alejados. Revista Fronteras en Medicina 2014;(01):9-10.

  19. Allín JG, Leiva G, Migliaro G, Álvarez JA, Trombo en vena cava inferior. Utilidad del filtro percutáneo. Revista Fronteras en Medicina 2011;(01):33-34.

Autores

Milagros Báez
Servicio de Clínica Médica. Hospital Británico de Buenos Aires.
Victoria Gutiérrez
Servicio de Clínica Médica. Hospital Británico de Buenos Aires.
Agustín Noya
Servicio de Hemodinamia. Hospital Británico de Buenos Aires.
José Álvarez
Servicio de Hemodinamia. Hospital Británico de Buenos Aires.
Mauro Gingins
Servicio de Cardiología. Hospital Británico de Buenos Aires.
José Ceresetto
Servicio de Hematología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Facundo Gutiérrez
Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Británico de Buenos Aires.
Federico Bottaro
Servicio de Clínica Médica. Hospital Británico de Buenos Aires.
Horacio Avaca
Servicio de Cardiología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Alejandro Salvado
Servicio de Neumonología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Julio E Bruetman
Servicio de Clínica Médica. Hospital Británico de Buenos Aires.
Gastón Murias
Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Británico de Buenos Aires.
Lorena Maldonado
Servicio de Neumonología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Julio Chertcoff
Servicio de Neumonología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Gustavo Leiva
Servicio de Cardiología. Hospital Británico de Buenos Aires.
Mayra Zamudio
Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Británico de Buenos Aires.
Bettiana J Torterolo Lozano
Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Británico de Buenos Aires.
Adriana García
Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Británico de Buenos Aires.

Autor correspondencia


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Guía de tromboembolismo de pulmón del Hospital Británico de Buenos Aires. Equipo de respuesta para el tromboembolismo de pulmón (PERT: Pulmonary Embolism Response Team)

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Auspicios

Titulo
Guía de tromboembolismo de pulmón del Hospital Británico de Buenos Aires. Equipo de respuesta para el tromboembolismo de pulmón (PERT: Pulmonary Embolism Response Team)

Autores
Milagros Báez, Victoria Gutiérrez, Agustín Noya, José Álvarez, Mauro Gingins, José Ceresetto, Facundo Gutiérrez, Federico Bottaro, Horacio Avaca, Alejandro Salvado, Julio E Bruetman, Gastón Murias, Lorena Maldonado, Julio Chertcoff, Gustavo Leiva, Mayra Zamudio, Bettiana J Torterolo Lozano, Adriana García

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2022-03-31

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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