Figura 1. RMN y CRNM: A. CRMN donde se observa vía biliar fina, litiasis vesicular y barro biliar. ...

Figura 2. TAC: Se visualiza aumento del volumen pancreático con pérdida del patrón acinar y realc...

Figura 3. TAC: Se visualiza extensa colección mal definida multiloculada con burbujas aéreas inter...

Figura 4. RMN: Extensa colección peripancreática heterogénea, de límites imprecisos, con intens...

Figura 5. A. Ecoendoscopia: A nivel peripancreático se observa área de 68 x 50 mm, de ecogenicidad...

Figura 6. RMN. Disminución del tamaño de la colección peripancreática heterogénea mide actualm...

Figura 7. Segundo intento de drenaje ecoendoscópico. A) Punción aspiración ecoguiada con aguja 19...

Figura 8. TAC. Mejoría de colección peripancreática. Flechas verdes: Fístula cistoyeyunal.

Figura 9. A. Colangiografía intraoperatoria: Vía biliar fina, sin defectos de relleno con buen pas...

Figura 10. TAC: Persistencia con leve reducción de tamaño de la colección líquida de 61,7 x 17,0...

Figura 11. TAC: Reducción del tamaño de la colección líquida heterogénea con burbujas aéreas en...

Introducción

La pancreatitis aguda biliar (PAB) es una de las patologías gastrointestinales más frecuentes a nivel mundial que requiere internación y tratamiento multidisciplinario1-3. Alrededor del 10-15% de los pacientes evolucionan con necrosis del parénquima pancreático y/o tejido graso extrapancreático2-5.

La necrosis pancreática se define como áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, de tamaño superior a 3 cm o de más del 30% del páncreas en sí3.

La evolución natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, ya que puede permanecer sólida o no, permanecer estéril o infectarse, persistir o desaparecer con el tiempo sin requerir algún tipo de intervención5.

El diagnóstico de necrosis pancreática infectada requiere de alta sospecha clínica, y es importante debido a la necesidad de instaurar tratamiento antibiótico y probablemente una conducta activa.

Mientras estas colecciones permanezcan estériles, el tratamiento es generalmente conservador. Sin embargo, en un tercio de los pacientes se produce infección de la necrosis. La necrosis infectada se asocia con una tasa de mortalidad de alrededor del 30% (rango 12-39%)1-6 y por lo tanto tiene indicación de tratamiento.

Presentaremos el caso de un paciente con PAB que desarrolla como complicación infrecuente, una fístula cistoyeyunal espontánea.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 31 años, con antecedentes de miastenia gravis con compromiso ocular y obesidad mórbida (IMC 41 kg/m2). Consultó en nuestro centro por un cuadro de 24 horas de evolución de dolor abdominal en epigastrio, de tipo continuo, de intensidad 9/10, sin irradiación, asociado a náuseas. Al examen físico presentó abdomen levemente distendido, blando, con molestias a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. Se realizó un laboratorio que informa leucocitosis 13000 mm3, TGO 300U/l (5-34), TGP 275U/l (5-22), amilasa 2236 U/l (25-125) y lipasa 10364U/l (8-78); una radiografía de tórax sin particularidades y una ecografía de abdomen donde se observó una vesícula de paredes finas, con litos en su interior y vía biliar no dilatada.

Se interpretó el caso como pancreatitis aguda biliar y se decidió internación del paciente en UTI según criterios de escala de Glasgow modificada. Se solicitó una resonancia magnética (RMN) y colangiorresonancia (CRMN) con contraste endovenoso, donde se observó el páncreas aumentado de tamaño a nivel del cuerpo y cola, de aspecto edematoso (Figura 1).

El paciente evolucionó con íleo y SIRS (fiebre, taquicardia y leucocitosis) por lo que se realizaron hemocultivos que fueron negativos. Se colocó sonda nasogástrica a descarga. A los 10 días del inicio de la pancreatitis aguda (PA) se solicitó tomografía computarizada (TAC) de abdomen y pelvis (Figura 2) donde se observó aumento del volumen pancreático, con realce homogéneo tras la administración del contraste endovenoso. El paciente evolucionó favorablemente hasta el día 14 del inicio de la PA, que intercurrió con insuficiencia respiratoria tipo 1 y luego de descartar TEP se inicia ATB empírico (vancomicina/meropenem).

A los 27 días, intercurrió nuevamente con íleo y SIRS (fiebre, taquicardia y leucocitosis). Se realizó nueva TAC de abdomen y pelvis con doble contraste donde se observó extensa colección mal definida (Figura 3). Tras discutir el caso con el sector de endoscopía digestiva del servicio de Gastroenterología, se decide iniciar el tratamiento mediante abordaje percutáneo.

Se colocó drenaje percutáneo de 8.5 Fr según técnica de Seldinger, obteniendo 20 ml de material turbio que se envía a cultivo y se rescata Escherichia coli y Staphylococcus aureus, por lo que inició ATB.

Se realizó nueva RMN (Figura 4) donde se observó extensa colección peripancreática heterogénea.

A los 35 días, el paciente evoluciona febril, con débito turbio por drenaje multipropósito. Se decidió realizar drenaje endoscópico. Se realizó una evaluación por ecoendoscopia (Figura 5) observando un sector de necrosis pancreática sin pared definida. Se realizó punción aspiración ecoguiada con aguja 19 G sin recuperar líquido.

Por la buena evolución del paciente se mantuvo una conducta expectante.

A los 58 días, se realizó nueva RMN (Figura 6) donde se observó disminución del tamaño de la extensa colección peripancreática heterogénea con mejor definición de sus contornos.

Se decidió un nuevo intento de drenaje ecoendoscópico. En esta oportunidad se visualizó, mediante ultrasonido endoscópico (USE) adyacente al parénquima pancreático, una colección mal definida de bordes irregulares, hipoecoica y de contenido heterogéneo. Se realizó una nueva punción aspiración ecoguiada con aguja 19 G. Se inyectó contraste a través de la misma, observando que el mismo se dirige y comunica con el intestino delgado, hallazgos compatibles con fístula cistoyeyunal espontánea (Figura 7).

Se solicitó una nueva TAC de abdomen y pelvis (Figura 8) que reconoce el trayecto fistuloso confirmando el diagnóstico. Se realizó fistulografía a través del drenaje percutáneo, y posterior recambio de drenaje percutáneo multipropósito, aumentando el diámetro del mismo (10 Fr). Se tomó nueva muestra para cultivo, donde se rescató una E. coli y Enterobacter cloacae, por lo que se rotó esquema ATB a imipenem.

A los 74 días, el paciente recibió el alta hospitalaria con internación domiciliaria para tratamiento ATB.

A los 4 meses del inicio de la PA se decidió realizar colecistectomía laparoscópica + colangiografía intraoperatoria y fistulografía (Figura 9) constatando la persistencia de la fístula cistoyeyunal.

El paciente evolucionó favorablemente y se le otorgó el egreso hospitalario a las 24 hs posoperatorias (PO). A la semana el paciente acudió a control donde se constató drenaje con escaso débito diario. Se cerró y se realizó control con TAC de abdomen y pelvis al mes de la cirugía (Figura 10) donde se observó leve reducción de tamaño de la colección líquida, heterogénea, adyacente al borde anterior del cuerpo pancreático. Mide 62,6 x 12,7 mm. Se retiró drenaje percutáneo y finalizó tratamiento ATB.

Se realizó control al mes desde la extracción del drenaje percutáneo con TAC de abdomen y pelvis (Figura 11) donde se observó reducción de tamaño la colección líquida heterogénea con burbujas aéreas en relación al borde anterior del páncreas y en íntimo contacto con un asa yeyunal. Mide 53,1 x 12,2 mm.

A los 6 meses postoperatorios, el paciente acudió a control por consultorio y no presentó nuevas intercurrencias, con buena tolerancia a dieta vía oral y sin dolor abdominal.

Discusión

La pancreatitis aguda (PA) en la mayoría de los casos se presenta en forma de pancreatitis aguda edematosa (85-90%), sin embargo, el 10-15% de los pacientes que presentan diagnóstico de PA evolucionan a una forma necrótica1-3.

A su vez, la PA se puede clasificar en leve, moderada y severa según desarrolle falla orgánica (transitoria o persistente), y si presenta o no complicaciones locales o sistémicas3,4. La importancia radica en entender que se trata de una patología dinámica, que puede evolucionar rápidamente en forma desfavorable, y el diagnóstico de pancreatitis aguda necrótica no se presenta desde el inicio del cuadro clínico.

La pancreatitis aguda necrótica (PAN) se puede clasificar según si la necrosis afecta al parénquima propiamente dicho, a la grasa peripancreática o a ambos. De esta manera, podemos diferenciar PAN mixta (75-80%), PAN peripancreática (20%) o PAN pancreática pura (5%)7-9.

La evolución natural de la PAN es variable. Puede permanecer estable o resolver de manera espontánea y, a la vez, puede permanecer estéril o infectarse, lo que requeriría conducta terapéutica5.

El diagnóstico de PAN infectada, como se mencionó anteriormente, requiere de alta sospecha clínica, y es importante debido a la necesidad de iniciar tratamiento antibiótico y eventual conducta activa, sea drenaje mínimamente invasivo o quirúrgico. La dificultad del diagnóstico radica en que, al ser una patología sistémica, que involucra una gran cascada de mediadores inflamatorios, el cuadro clínico se solapa con la evolución natural de la pancreatitis aguda.

En la evolución de esta patología dinámica se describen dos fases, que presentan, a su vez, dos picos de mortalidad: fase temprana y fase tardía. La fase temprana corresponde a la primera semana, que se puede extender hacia la segunda semana del diagnóstico de PA. En esta etapa, la repercusión sistémica del paciente es debida a la respuesta inflamatoria del huésped a la injuria pancreática. La cascada de citoquinas inflamatorias producto de esta injuria se manifiesta clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Si esta respuesta es persistente, incrementa el riesgo de falla orgánica. Lo que determina, en esta fase, la severidad del curso de la pancreatitis es la presencia, o no, de falla orgánica, que puede ser transitoria (< 48 hs) o persistente (>48 hs)5.

La fase tardía es caracterizada por persistencia de la respuesta inflamatoria sistémica o por la presencia de complicaciones locales, y por ende se considera que la fase tardía ocurre solamente en pacientes con PA moderada o severa4,5.

Las complicaciones locales se pueden desarrollar tanto en una pancreatitis aguda edematosa como en su forma necrótica. Las más frecuentes se vinculan al desarrollo de colecciones pancreáticas y peripancreáticas. Sin embargo, en pacientes con PA severa, existen complicaciones menos frecuentes, pero potencialmente más graves, tales como: perforación intestinal, trombosis venosa esplácnica, fístula (pancreática, enterocutánea y cistoentérica), pseudoaneurisma/hemorragia y síndrome del ducto desconectado6.

Es muy importante definir en estas colecciones si están compuestas en su totalidad por líquido o aquellas que evolucionan de una forma necrótica y presentan componente sólido. No hay manera de predecir el desarrollo de las mismas desde el momento del diagnóstico de PA5,6.

De esta manera se clasifican las complicaciones locales, según la Clasificación de Atlanta, en: colección aguda peripancreática, que se presenta en PA edematosa; pseudoquiste pancreático, como forma de presentación tardía de PA edematosa (>4 semanas); colección necrótica aguda, que se presenta en PA necrótica; walled-off necrosis1-4,6,9.

Cada una de estas complicaciones presenta características distintivas, principalmente en el examen radiológico (tomografía computarizada/resonancia magnética). En esta oportunidad, nos referiremos a las complicaciones en la evolución de la PA necrótica.

La colección necrótica aguda se define como aquella colección necrótica intra- y/o peripancreática, es decir que presenta componente sólido y líquido, que se desarrolla dentro de las primeras cuatro semanas del cuadro clínico, y no presenta una pared bien definida. En cambio, la necrosis pancreática encapsulada o walled-off necrosis, se define como colección necrótica intra- y/o peripancreática que se desarrolla posterior a las 4 semanas de evolución y presenta una pared bien definida3-6. Sin embargo, hay un 43% de pacientes que pueden desarrollar esta complicación en la tercera semana7.

El diagnóstico temprano, mediante métodos complementarios de diagnóstico por imágenes, permite tomar conducta respecto a dichas complicaciones.

Una colección necrótica aguda o walled-off necrosis, asintomática, no requiere de ningún tipo de intervención, independientemente de su tamaño y localización, debido a que se resolverá espontáneamente con el tiempo6,9.

¿Cuáles son las indicaciones para intervención

en PA necrótica?

1. Sospecha clínica de infección o infección confirmada en PA necrótica, asociada a deterioro clínico, preferentemente cuando la necrosis tenga pared definida (walled-off necrosis) y posterior a 4 semanas (no siempre necesario).

2. Falla orgánica por varias semanas desde el diagnóstico de PA, en ausencia de infección documentada de PA necrótica, preferentemente cuando la necrosis desarrolle paredes (no es necesario confirmación de infección de necrosis pancreática mediante punción aspiración con aguja fina).

3. Walled-off necrosis estéril que genere: retardo de vaciamiento gástrico; obstrucción intestinal o biliar debido a efecto de masa; persistencia de síntomas (dolor principalmente) o SIRS; síndrome de ducto desconectado6,9.

Actualmente, se recomienda retrasar el drenaje idealmente hasta llegar a la tercera o cuarta semana desde el inicio de la PA; sin embargo, no hay consenso definitivo sobre qué momento sería el indicado para el tratamiento invasivo. Por otro lado, hay situaciones de urgencia que no permiten demorar la conducta terapéutica. La primera excepción es el desarrollo de un síndrome compartimental abdominal que evoluciona a pesar de tratamiento médico agresivo. Otras indicaciones para cirugía de urgencia son la perforación de víscera hueca, isquemia intestinal aguda o hemorragia severa que no es pasible de embolización vía angiografía6,9-14.

La necrosectomía convencional, con desbridamiento amplio y lavado profuso de la cavidad abdominal ha sido reemplazado hoy en día por el abordaje endoscópico y percutáneo escalonado para el manejo de PA necrótica complicada6-14.

Estos abordajes mínimamente invasivos han demostrado que mejoran / disminuyen el estrés perioperatorio, el desarrollo de nuevas fallas orgánicas, y las complicaciones como por ejemplo fístulas externas, insuficiencia pancreática, eventraciones, etc.

Actualmente, el drenaje endoscópico transluminal y el drenaje percutáneo guiado por imágenes (preferentemente por vía retroperitoneal), son recomendados como primera línea de tratamiento para la necrosis infectada, seguido por necrosectomía mínimamente invasiva (endoscópica o videoasistida)6-14. Este aumento progresivo de complejidad para el tratamiento de las complicaciones de la PA es lo que se denomina step up approach y no es solamente un aumento de complejidad en el procedimiento, sino que cuanto mayor sea la agresividad del tratamiento instaurado mayor es la repercusión sistémica sobre el paciente, y mayor la morbimortalidad. Es importante remarcar la necesidad de trabajar con un equipo multidisciplinario, debido a que el éxito terapéutico no depende solamente de un correcto drenaje de la colección infectada, sino también de un correcto manejo clínico del paciente.

En nuestro caso, ante la sospecha clínica e imagenológica de necrosis infectada, se comenzó con el tratamiento médico, que implicaba antibioticoterapia de amplio espectro, fluidoterapia, soporte nutricional, y posteriormente dado que el paciente continuaba con SIRS se decidió colocar un drenaje percutáneo bajo guía tomográfica por vía retroperitoneal. Se intentó complementar el tratamiento con el drenaje endoscópico transgástrico, el cual resultó frustrado por la ausencia de una pared establecida de la colección, pero, por otro lado, nos permitió diagnosticar una complicación incipiente, la fístula cistoyeyunal. Una vez diagnosticada esta fístula, avanzamos en el tratamiento percutáneo, aumentando el diámetro del drenaje utilizado y posterior control clínico e imagenológico (tomografía computada y resonancia magnética). No hubo intercurrencias propias del desarrollo de dicha fístula.

El desarrollo de fístula gastrointestinal es una complicación conocida de la PA moderada/severa, que se puede producir de manera espontánea o posterior a una intervención quirúrgica en contexto de PA necrótica complicada. Estas fístulas pueden ser únicas o múltiples, e involucrar el estómago, duodeno, yeyuno, íleon y/o colon, esta última la de mayor frecuencia. El desarrollo de fístula cistoyeyunal es una complicación poco frecuente. El diagnóstico es dificultoso y requiere de alta sospecha clínica. Puede cursar de forma asintomática o presentarse con náuseas, vómitos, hematemesis (en algunas series reportan hasta 60%), hematoquecia/melena, fiebre y dolor abdominal. Los estudios complementarios como tomografía computarizada, endoscopía y ecoendoscopía son herramientas que ayudan al diagnóstico, que, sin embargo, no siempre se establece de manera preoperatoria. Puede evolucionar a un cuadro de abdomen agudo, por perforación intestinal libre, que requeriría cirugía de urgencia, o permanecer asintomático, cerrar espontáneamente y no requerir intervención alguna15-17. A su vez, la topografía de la fístula es la que muchas veces determina la evolución y conducta. En general, las fístulas pancreatoentéricas altas (estómago, duodeno o yeyuno proximal), debido a la secreción ácida y un pH ácido luminal, no permiten el sobrecrecimiento bacteriano.

En cambio, la fístula de colon está asociada al desarrollo de infección y complicaciones de la fístula, con alta tasa de mortalidad; algunas series indican la conducta quirúrgica al momento del diagnóstico, pero no hay consenso sobre esto16-19. En nuestro caso, esta fístula interna permitió el drenaje espontáneo de la colección al tracto gastrointestinal, sin otra repercusión sistémica. La evolución favorable del paciente fue por presentar dos vías de drenaje de la necrosis pancreática infectada, la fístula externa (drenaje percutáneo) y la fístula interna espontánea (cistoyeyunal), que fue lo que se intentó realizar mediante la ecoendoscopia terapéutica.

A modo de resumen, la fístula pancreatoentérica es una complicación conocida de PA moderada/severa necrótica, con una incidencia relativamente baja, y por ende faltan estudios con mayor evidencia para su manejo. La fístula pancreatoentérica representa un reto diagnóstico y requiere alta sospecha. Su topografía determinará la evolución del paciente. La fístula colónica aumenta la morbimortalidad y suele requerir conducta quirúrgica; la fístula pancreatoyeyunal o ileal es poco frecuente y su tratamiento en general es conservador.

1. Pellegrini D, Young P, Finn BC, Mackenzie D, Rausch A, Torella MC, Blasco M, Verbanaz S, García A, Berger D, Pirchi D. Guía de práctica clínico-quirúrgica para pancreatitis aguda litiásica. Fronteras en Medicina 2017;12 (3):97-101.

2. Pellegrini D, Pankl S, Finn BC, Bruetman JE, Zubiaurre I, Young P. Pancreatitis aguda. Análisis de 97 pacientes. Medicina (B Aires) 2009;69 (2):239-45.

3. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop Vege S. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.

4. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-11.

5. van Brunschot S, van Grinsven J, Voermans RP, et al. Transluminal endoscopic step-up approach versus minimally invasive surgical step-up approach in patients with infected necrotising pancreatitis (TENSION trial): design and rationale of a randomised controlled multicenter trial [ISRCTN09186711]. BMC gastroenterology 2013;13(1):1-13.

6. Trikudanathan G, Wolbrink DR, van Santvoort HC, Mallery S, Freeman M, Besselink MG. Current concepts in severe acute and necrotizing pancreatitis: an evidence-based approach. Gastroenterology 2019:156(7):1994-2007.

7. van Grinsven J, van Brunschot S, van Baal MC, et al. Natural history of gas configurations and encapsulation in necrotic collections during necrotizing pancreatitis. J Gastrointest Surg 2018;22:1557-64.

8. Baron TH, Di Maio CJ, Wang AY, Morgan KA. American Gastroenterological Association clinical practice update: management of pancreatic necrosis. Gastroenterology 2020;158:67-75.

9. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1-e15.

10. van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al. Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentrerandomised trial. Lancet 2018;391(10115): 51-58.

11. Brunschot S, Fockens P, Bakker OJ, et al. Endoscopic transluminal necrosectomy in necrotising pancreatitis: a systematic review. Surg Endosc 2014;28:1425-1438.

12. Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic transgastric vs surgical necrosectomy for infected necrotizing pancreatitis: a randomized trial. JAMA 2012;307:1053-61.

13. Bang JY, Arnoletti JP, Holt BA, et al. An endoscopic transluminal approach, compared to minimally invasive surgery, reduces complications and costs for patients with necrotizing pancreatitis. Gastroenterology 2019;156:1027-40.

14. Arvanitakis M, Dumonceau J-M, Albert J, et al. Endoscopic management of acute necrotizing pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) evidence-based multidisciplinary guidelines. Endoscopy 2018;50:524-46.

15. Doberneck RC. Intestinal fistula complicating necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1989;158(6):581-4.

16. Kochhar R, Jain K, Gupta V, et al.Fistulization in the GI tract in acute pancreatitis. Gastrointestinal endoscopy 2012;75(2):436-440.

17. Jiang W, Tong Z, Yang D, et al. Gastrointestinal fistulas in acute pancreatitis with infected pancreatic or peripancreatic necrosis: a 4-year single-center experience. Medicine (Baltimore) 2016;95(14):e3318.

18. Rosenberg A, Steensma EA, Napolitano LM. Necrotizing pancreatitis: new definitions and a new era in surgical management. Surgical Infections 2015;16(1),1-13.

19. Urakami A, Tsunoda T, Hayashi J, Oka Y, Mizuno M. Spontaneous fistulization of a pancreatic pseudocyst into the colon and duodenum. Gastrointestinal endoscopy 2002;55(7):949-51.

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Fí­stula cistoyeyunal espontánea como complicación de pancreatitis aguda grave necrotizante. Reporte de un caso y revisión de literatura

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