Figura 1. . A, B: Exoftalmos derecho a expensas de un tejido de partes blandas de límites mal defin...

Figura 2. HyE con infiltración intersticial del tejido adiposo y glándula lacrimal por población ...

Figura 3. Se observa positividad para CD34.

Figura 4. A, B. Lesión focal hiperintensa en T2 y FLAIR localizada en la superficie cortical occip...

Figura 5. HyE con infiltración neoplásica perivascular.

Figura 6. Positividad focal de células neoplásicas para MPO.

Figura 7. A, B. A nivel de la charnela occipito-cervical se observa una formación de partes blanda...

Figura 8. HyE con infiltración por leucemia mieloide.

Figura 9. Positividad para CD117.

Figura 10. A, B y C: Imagen ovoidea de aproximadamente 14x7.6 mm en contacto e inmediatamente anteri...

Figura 11. HyE con infiltración neoplásica maligna de origen hematológico.

Figura 12. Positividad para MPO.

Figura 13. HyE con rasgos morfológicos de sarcoma mieloide.

Figura 14. Positividad para CD99.

Figura 15. A, B, C: Imagen nodular córtico-pial/leptomeníngea hiperintensa en secuencias T2, hipoi...

Figura 16. A: Compromiso del conducto raquídeo a nivel de S2 y S3, imagen de intensidad de señal he...

Introducción

El sarcoma mieloide (SM) es un tumor maligno de localización extramedular constituido por células inmaduras de la serie mieloide. Ha recibido diferentes denominaciones: mieloblastoma, mielocitoma, leucosarcoma granulocítico, sarcoma granulocítico y debido a la coloración verdosa macroscópica se lo ha llamado cloroma. La tonalidad verdosa se debe a la presencia de mieloperoxidasa (MPO) en los elementos mieloides inmaduros1-28. El citoplasma presenta granulaciones finas y su diagnóstico requiere inmunohistoquímica con tinción de MPO, lisozima, esterasa de cloroacetato, CD68 y CD34 (marcación típica), además de CD45 (estirpe hematopoyética), CD20 y CD30 (linfomas B y T). Se describen seis casos de SM como recaída de enfermedad en pacientes con antecedente de LMA atendidos en el Hospital Británico entre enero de 2018 y septiembre del 2019.

Materiales y métodos

El presente estudio es de tipo descriptivo y retrospectivo. Las muestras fueron de 6 casos con diagnóstico de LMA recaídos, con SM en diferentes localizaciones y una media de edad de 35.3 años (rango de 17 a 67).

La metodología utilizada fue la revisión de historias clínicas de casos diagnosticados de LMA recaída en el hospital antes referido. Se contemplaron las siguientes variables: sexo, edad, tipo de presentación de la enfermedad, esquemas terapéuticos, complicaciones primarias o tardías de la enfermedad, localización anatómica de presentación.

Caso 1

Femenina de 17 años, con antecedente de LMA M2 con monosomía del cromosoma 7 diagnosticada en 2010. Requirió trasplante de médula ósea alogénico autólogo (alloHSCT) donante relacionado en 2011, con posterior recaída en 2014 y nuevo trasplante alogénico en 2015 con remisión completa posterior, sin inmunosupresión al momento de la consulta.

Concurrió en noviembre 2018 con exoftalmos asociado a dolor ocular de moderada intensidad que dificulta la aducción. Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro, que evidenció tejido de partes blandas de límites mal definidos, isointenso en T1, hipointenso en T2, con realce homogéneo con gadolinio, que ocupaba el sector externo y techo de la cavidad orbitaria derecha. Englobaba a los músculos extrínsecos adyacentes, comprometiendo el espacio intraconal, desplazando en sentido medial al nervio óptico homolateral. Presentó leve extensión dural del proceso hacia la región intracraneal en la fosa temporal anterior a través del vértice de la órbita (Figura 1). Se realizó RMN de columna lumbar con contraste, que evidenció la luz del canal espinal ocupada a nivel sacro predominantemente parasagital izquierdo por un tejido con señal intermedia en todas las secuencias y realce homogéneo luego de la administración del gadolinio, produciendo leve impronta sobre el saco dural y que se proyectaba sobre el neuroforamen S1-S2 homolateral (Figura 1). Se tomó biopsia incisional de órbita derecha con anatomía patológica que informó infiltración intersticial del tejido adiposo y glándula lacrimal por población de células redondas grandes de aspecto blástico (Figura 2), con el siguiente resultado de inmunomarcación: MPO positivo, CD34 positivo (Figura 3), CD68 positivo, CD99 positivo, CD117 positivo, CD3 débil y dudosa expresión (con reactividad fuerte en linfocitos T pequeños no neoplásicos) y CD15 positivo focal. Líquido cefalorraquídeo (LCR) con aislados mieloblastos. Se interpretó como recaída de enfermedad de base, SM extramedular en órbita derecha, meníngea y a nivel paravertebral. Realizó quimioterapia sistémica con ARA-C (citarabina), quimioterapia intratecal (citarabina-metotrexato-dexametasona), radioterapia cráneo-espinal y en órbita. En 2019 se realizó trasplante haploidéntico relacionado, presentando múltiples intercurrencias, insuficiencia respiratoria, miocardiopatía, requerimiento de hemodiálisis, fallo multiorgánico y óbito en octubre de 2019. Este caso es muy parecido por la presentación orbitaria a uno publicado en Fronteras en Medicina con anterioridad27.

Caso 2

Masculino de 20 años de edad, con antecedente de LMA M2 FLT3 positivo diagnosticado en 2017. Realizó múltiples esquemas terapéuticos: GATLA, fludarabina, citarabina, idarrubicina y G-CSF (FLAG-IDA) y clofarabina-etopósido-citarabina, consolidó con alloHSCT donante relacionado en junio de 2018 con enfermedad mínima residual negativa posterior. Inmunosuprimido con micofenolato por enfermedad de injerto versus huésped (EICH) crónico asociado al alloHSCT. Cursó internación meses previos a la consulta con múltiples intercurrencias, pancreatitis por tacrolimus, insuficiencia renal aguda de origen nefrotóxico por ciclosporina, y candidiasis diseminada con infección fúngica invasiva (IFI) pulmonar, por lo que recibió tratamiento antifúngico. Consultó en noviembre de 2018 por episodio de convulsión tónica generalizada, se realizó RMN de cerebro que evidenció lesión focal hiperintensa en T2 y FLAIR localizada en la superficie cortical occipital izquierda, con similar restricción en la secuencia de difusión (Figura 4). Por sospecha de meningoencefalitis se realizó punción lumbar, con cultivos negativos; electroencefalograma con actividad epileptiforme centro temporal derecha; citometría de flujo (CMF) de médula ósea con enfermedad mínima residual negativa, por lo que se diagnosticó recaída de LMA únicamente en sistema nervioso central (SNC). Se decidió biopsia cerebral estereotáxica occipital izquierda, donde se evidenció parénquima cerebral con hallazgos sugestivos de infiltración neoplásica perivascular vinculable a antecedente (Figura 5), inmunomarcación con positividad focal en células neoplásicas de CD34, CD117 y MPO (Figura 6).Se realizó quimioterapia intratecal con metrotexato. Presentó posteriormente nuevas crisis comiciales, shock séptico con evolución desfavorable y óbito en diciembre de 2018.

Caso 3

Masculino de 35 años de edad, con antecedentes de LMA alto riesgo. Requirió alloHSCT no relacionado en 2017 y 2018. Presentó recaída posterior al segundo alloHSCT. Realizó tratamiento con azacitidina y citarabina, asociado a infusión de linfocitos de donante en julio 2018. Cursó internación previa por neutropenia febril a foco respiratorio, probable IFI pulmonar, por lo que completó tratamiento antibiótico y antifúngico, sin rescates microbiológicos en cultivos. Consultó en octubre de 2018 por cervicalgia asociada a cefalea occipital, con parálisis del nervio hipogloso. Se realizó RMN de cerebro y columna que evidenció formación expansiva de limites mal definidos en región occipito-cervical con infiltración del cóndilo occipital derecho, clivus, protruyendo la parte lateral derecha del foramen magno y desplazando en sentido contralateral la unión bulbo medular, comprometiendo la arteria vertebral derecha y el orificio hipogloso homolateral, con realce homogéneo a la administración de contraste, discretos fenómenos discales degenerativos manifestados por la señal hipointensa en T2 y STIR (Figura 7). Se realizó biopsia transesfenoidal, con hallazgos correspondientes a infiltración por leucemia mieloide (en correlación con antecedente referido) (Figura 8), con inmunomarcación CD45 positivo débil, MPO positivo y CD117 positivo (Figura 9). Se realizó punción de médula ósea que evidenció enfermedad mínima residual positiva. Inició tratamiento con dexametasona. Evolucionó con disfagia a líquidos y sólidos por compromiso nervioso, mal control del dolor, refractario al tratamiento por lo que inició sedoanalgesia y óbito en noviembre de 2018.

Caso 4

Masculino de 32 años, con antecedente de LMA M2 PIF MLL positiva, diagnóstico de enero 2017. Realizó inducción con esquema 7/3. Reinducción con HIDAC y alloHSCT donante relacionado en mayo de 2017. Evolucionó con EICH crónico con requerimiento de inmunosupresión. Presentó internación previa por patologías infecciosas, una de ellas neumonía intrahospitalaria, asociada a derrame pleural y nódulo subpleural izquierdo cavitado, sospecha de IFI pulmonar por lo que recibió tratamiento antifúngico. Consultó en enero 2019 por alteración del hepatograma con patrón colestásico y sospecha de EICH hepática crónica reagudizada. Se realizó RMN abdomen, con múltiples formaciones nodulares sólidas, con señal intermedia dispersa en retroperitoneo y en cavidad peritoneal, las cuales predominan y tienden a la coalescencia a nivel de hipogastrio. Otras imágenes nodulares aisladas en relación a músculos paravertebrales del lado derecho comprometiendo arco costal izquierdo (Figura 10). Evolucionó con parálisis facial derecha periférica, se solicitó RMN de cerebro, que evidenció imagen ovoidea en contacto e inmediatamente anterior con músculos pterigoideo lateral derecho, con signos de restricción a la difusión, de limites mal definidos, que se dispone próxima a la inserción del músculo pterigoideo medial, compatibles con enfermedad linfoproliferativa (Figura 10). Se tomó biopsia hepática, compatible con EICH, biopsia de implantes peritoneales con infiltración por neoplasia maligna de origen hematológico (Figura 11), inmunomarcación con MPO positivo (Figura 12), CD117 positivo, CD3 positivo en linfocitos pequeños acompañantes, Ki67 fracción proliferativa del 95%. Se diagnosticó recaída de enfermedad de base como SM a nivel peritoneal. Dado el pronóstico, riesgos y beneficios del tratamiento se decidió en conjunto con el paciente realizar tratamiento sintomático y paliativo. Evolucionó con shock hipovolémico por sangrado digestivo, falla multiórganica y óbito en febrero de 2019.

Caso 5

Femenina de 41 años, con antecedente de LMA FLT3 positivo diagnosticada en 2016. Realizó esquema 7/3 con primera remisión completa. Consolidación con HIDAC y posteriormente alloHSCT donante relacionado en 2016 con remisión completa. Consultó en enero 2019 por adenopatías cervicales, se realizó biopsia ganglionar que evidenció infiltración por neoplasia con rasgos morfológicos (Figura 13) e inmunofenotípicos (positividad para CD117, MPO, CD68 y CD99) (Figura 14) compatibles con SM con fenotipificación por CMF. Presentó compromiso en LCR con blastos, realizando quimioterapia intratecal más cladribine, citarabina, mitoxantrona y G-CSF (CLAG-M). Durante su internación presentó recaída intraquimioterapia, se realizó RMN de cerebro, que evidenció una imagen nodular córtico-parietal/leptomeníngea hiperintensa en secuencias T2, hipointensa en secuencia T1 con restricción en la secuencia de difusión y con imagen puntiforme hipointensa en la región frontal izquierda, que midió aproximadamente 6 mm, con sutil realce periférico tras la administración de contraste endovenoso (Figura 15). Evolucionó con aparición de nuevas adenopatías cervicales y submaxilar derecha. Se realizó biopsia con anatomía patológica con infiltración blástica: sarcoma mieloide. Presentó múltiples intercurrencias infectológicas; una de ellas por IFI pulmonar y micosis cutánea diseminada por Fusarium spp. Realizó tratamiento con anfotericina y voriconazol. Actualmente la paciente se encuentra fuera de tratamiento oncohematológico. Por mal performance status se decidió con la paciente y familia tratamiento sintomático.

Caso 6

Femenina de 67 años, con antecedente de LMA M2 FLT3 positivo diagnosticada en enero del 2019. Realizó tratamiento con esquema de inducción con esquema 7/3, consolidación con HIDAC y posteriormente por citopenias y regular tolerancia se decidió rotar a azacitidina. Consultó en septiembre de 2019 por lumbalgia irradiada hacia miembro inferior derecho y cefalea con banderas rojas. Se realizó RNM de columna lumbar que evidenció signos de engrosamiento de raíz nerviosa izquierda del nivel L4-L5. En topografía de sacro, comprometiendo al conducto raquídeo a nivel de S2 y S3, se identificó una imagen de intensidad de señal heterogénea, a predominio hipointensa en secuencias T1 y T2 (Figura 16). Presentó tomografía computarizada (TC) de cerebro con infiltración de pares craneales III y V bilateral, e infiltración de meninges en folias cerebelosas (Figura 16). Se realizó CMF de médula ósea con presencia de una pequeña población de blastos mieloides (0.15%) compatible con enfermedad mínima residual y células neoplásicas en LCR por CMF, con inmunomarcación de mieloblastos positiva para CD45, CD34, CD38, HLA-DR, CD117, CD15 (débil) y CD13 (débil). Por progresión de enfermedad de base se realizó quimioterapia intratecal, recibió tratamiento con CLAG-M. Evolucionó con múltiples intercurrencias infecciosas, shock séptico y posterior óbito en octubre 2019.

Resultados

Todos los casos descriptos ocurrieron en pacientes con antecedente de LMA, con presentación de recaída de enfermedad como SM en diferentes localizaciones.

El primer caso se presentó como SM extramedular de órbita, con aislados mieloblastos en LCR interpretados como recaída de enfermedad. El segundo como un SM en la región occipital izquierda. El tercero con lesión ocupante de espacio en la unión bulbo-medular. El cuarto con SM peritoneal y a nivel de músculos pterigoideos lateral y medial. El quinto como SM en región cervical y el sexto con infiltración de los pares craneales III y V bilateral.

Cabe destacar que en nuestra serie de casos la edad media de presentación fue de 35.3 años. Todos con factores de riesgo previos, sin diferencia entre sexo, con alta frecuencia de compromiso del SNC, con sobrevida a los 6 meses en el 67% de los casos. El 83% recibió inmunosupresión, de los cuales el 100% presentó múltiples intercurrencias infectológicas, como IFI.

El tratamiento propuesto, considerando como recaída extramedular combinada, fue en base a la localización, performance status, compromiso anatómico y edad del paciente. El 100% de los casos recibió quimioterapia sistémica, el 17% recibió además radioterapia holocraneana. El 83% requirió alloHSCT posterior a múltiples esquemas quimioterapéuticos fallidos, con recaída posterior a SM. Óbito el 83% de los pacientes que habían logrado una remisión completa de LMA previa.

En conclusión, los resultados de esta serie de casos indican que pese a realizar múltiples esquemas quimioterapéuticos y como última línea el alloHSCT, la recaída extramedular se presenta en un 100%.

Discusión

La primera descripción se realizó en Inglaterra, en 1811, y se le dio el nombre de cloroma; posteriormente se hacen más descripciones, hasta que Rappaport le dio el nombre de sarcoma granulocítico y actualmente se prefiere el de SM1,21,26-28.

Es probable que un aumento reciente en la incidencia de SM se deba a la longevidad prolongada de los pacientes con leucemia como consecuencia de la disponibilidad de nuevas opciones de tratamiento (por ejemplo, trasplante alogénico de médula ósea, infusión de linfocitos de donantes, segundo trasplante).

Es relevante enfatizar que el SM no es una entidad aislada ni una enfermedad con entidad propia, sino que se lo interpreta siempre formando parte casi exclusivamente de la LMA con una rara presentación extramieloide.

El SM consiste más comúnmente en mieloblastos, con o sin características de maduración promielocítica o neutrofílica, que borran parcial o totalmente la arquitectura del tejido. Existen varias formas de presentación clínica. La más frecuente aparece en pacientes con LMA conocida, en los que el SM se desarrolla durante la fase activa de la enfermedad o como recaída. Un segundo grupo lo constituyen los pacientes que presentan un trastorno mieloproliferativo o síndrome mielodisplásico (SMD), en los que el SM representa la primera manifestación de transformación blástica3. Los factores de riesgo para el desarrollo de SM son LMA subtipo M4, M2 y M5, expresión de CD56, y anomalías genéticas como la t(8-21) e inv(16)5. Se reportó en el 1-3% de las LMA, 4-5% de las leucemias mieloides crónicas (LMC) y en el 0.4% de los SMD, con leve predominio en el hombre y con una edad media de presentación de 55 años3. De forma menos frecuente se desarrolla en pacientes sanos, siendo lo común en ellos la infiltración cutánea o gingival por células leucémicas cuando hay componente monocítico (por ejemplo, en la leucemia monocítica o monoblástica aguda)1-17. Es de remarcar que en el caso de la LMC la presencia de SM se da solamente en la fase acelerada o en crisis blástica (la LMC en 1a fase crónica no desarrolla SM). Hemos tenido hace unos 30 años un paciente con LMC en fase acelerada con SM en ganglios, con enormes masas ganglionares.

Las localizaciones más frecuentes son: piel (28%), ganglios linfáticos (18.3%), intestino (6.5%), hueso (3.2%), SNC (3.2%) y con menor frecuencia peritoneo, sistema genitourinario, orofaringe18.

El diagnóstico de este tumor se puede realizar mediante TC o RMN, según la localización anatómica. La confirmación se obtiene por biopsia de la lesión o CMF de líquido cefalorraquídeo según corresponda. Radiológicamente se observan masas isodensas en TC e hipointensas en RMN en T2 debido a su alta celularidad, con realce leve o moderado con contraste, pudiendo presentarse con una zona de necrosis central, simulando un absceso. En pacientes con afección del SNC, pueden encontrarse masas dependientes de la duramadre. En aquellos con actividad leucémica, se pueden observar grandes zonas de infiltración de la médula ósea5,19. En un estudio retrospectivo, se describió que el PET-TC es igualmente efectivo para el diagnóstico comparado con el análisis histopatológico en la evaluación de SM, con un punto de corte de 2.6 a 9.7 g/ml de SUV, sobre todo en sitios donde la captación de la fluorodesoxiglucosa (FDG) en el tejido circundante normal no es muy alta y las lesiones no estén al alcance de una biopsia. Se ha descripto, además, que los cambios en la captación de la FDG después de la quimioterapia se correlacionan con el desenlace clínico del paciente5-7.

El SM debe considerarse en el diagnóstico diferencial con otros procesos oncohematológicos: linfomas no Hodgkin, neoplasias histiocíticas, timomas, mielomas, sarcomas eosinofílicos, hematopoyesis extramedular, sarcomas de Ewing y carcinomas22.

No hay consenso sobre el tratamiento del SM debido a la rareza de la enfermedad y la falta de estudios controlados aleatorios. Como virtualmente todos los pacientes con SM eventualmente desarrollan LMA; el tratamiento con protocolos de LMA es el enfoque más razonable.

Aunque el tiempo óptimo y el tipo de quimioterapia no está claro en pacientes con SM aislados, estudios mostraron que los pacientes con LMA tratados con quimioterapia (idarubicina y ARA-C; fludarabina, ARA-C, idarabucina y G-CSF [FLAG]; ciclofosfamida, citarabina, topotecan y G-CSF [CAT - G]; daunorrubicina y ARA-C) con o sin radioterapia tuvieron una remisión completa del 65% y la mediana de supervivencia fue de 20 meses. Otros estudios también mostraron la efectividad de la quimioterapia sistémica en pacientes con SM primario, con una disminución en la tasa de progresión a leucemia aguda (41% vs. 71%; p=0.001) y aumento de la supervivencia. El período de progresión a leucemia aguda es más largo en pacientes tratados sistemáticamente que en aquellos tratados solo con enfoques locales como cirugía o radioterapia.

El tratamiento del SM depende de varios factores como el sitio del tumor (piel, SNC, otros) y el momento del SM (inicial, recaída después de la quimioterapia, recaída después del trasplante de células madre hematopoyéticas). Otros factores importantes están relacionados con el paciente, como la edad y el estado funcional.

Dependiendo de los factores antes mencionados, se pueden utilizar modalidades variables de tratamiento, que incluyen quimioterapia, radioterapia, trasplante de células madre hematopoyéticas, terapias dirigidas e inmunoterapias24.

Sin embargo, la supervivencia general o el pronóstico no se ven afectados y están determinados por la enfermedad sistémica. El pronóstico no se ve afectado por la edad, el sexo o la condición mieloproliferativa/mielodisplásica subyacente21-27.

Los pacientes que se someten a un trasplante alogénico o autólogo de médula ósea parecen tener una mayor probabilidad de supervivencia prolongada o curación24.

El pronóstico es independiente del sitio de afección; sin embargo, las lesiones en sitios poco comunes pueden resultar más perjudiciales principalmente debido al retraso en el reconocimiento.

Diagnosticar el SM, especialmente la forma no leucémica, es desafiante y requiere un enfoque holístico que involucre hallazgos clínicos, histopatológicos,de laboratorio y de imágenes21,22.

Como conclusión podemos mencionar que el SM es una afección rara, que puede desarrollarse de novo o como recaída de la LMA, LMC o SMD, con leve predominio en el hombre 1.4:1 y con una edad media de presentación, en población adulta de 55 años. En caso de SM primarios, el 87% de los pacientes desarrollarán LMA en un tiempo promedio de 7.4 meses. Aunque se han documentado casos de sobrevida a largo plazo, el pronóstico de los pacientes que presentan SM es generalmente malo, en especial en aquellos que habían logrado remisión de la enfermedad de base. El 92% de los pacientes entran en remisión con quimio- y radioterapia, pero en pacientes con compromiso multifocal, la tasa de remisión disminuye al 50%. Sin embargo, el tiempo de remisión es corto y la mayoría de los pacientes recurre, con una sobrevida de 6% a dos años y de 0% a cinco años8,11-13.

Se evidenció en un estudio que el alloHSCT realizado tempranamente en el curso de la enfermedad puede mejorar el pronóstico asociado con el SM y debe proponerse como una opción terapéutica de primera línea para aquellos pacientes con un HLA adecuado relacionado o donante no relacionado23.

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Sarcoma mieloide como recaída de leucemia mieloide aguda

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