La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más común y afecta entre el 1% y el 2% de la población. Este porcentaje probablemente aumente en los próximos 50 años1-4.

Existe clara evidencia y consenso en la comunidad científica en favor de la asociación entre la apnea obstructiva del sueño (AOS) y los eventos cardiovasculares (ECV), entre los que se incluyen la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, las arritmias, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita1.

El análisis de la cohorte Sleep Heart & Health Study estableció que los pacientes con AOS tienen entre 2 a 4 veces más riesgo de padecer arritmias complejas tales como FA, taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) y ectopia ventricular compleja (EVC)2-5.

Particularmente, en relación a FA, la presencia de AOS es un factor de riesgo independiente para su desarrollo, asociado con peores resultados clínicos.

Los mecanismos descriptos se relacionan a dos fenómenos propios de la AOS:

1. La hipoxia tisular asociada a la hipoxemia intermitente y a los fenómenos de hipoxemia-reoxigenación que activan genes del sistema redox, incrementan la síntesis de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores, y conducen a hiperactividad simpática y estrés oxidativo, factores favorecedores de la génesis de arritmias.

2. Las oscilaciones de presión negativa debidas al esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea superior cerrada, que se reflejan en una presión yuxtacardíaca que aumenta la presión transmural de todas las estructuras intratorácicas, incluidas las aurículas, los ventrículos, la aorta intratorácica y los lechos vasculares pulmonares, con efectos adversos sobre estas estructuras. La presión negativa aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, incrementando el consumo de oxígeno del miocardio, comprometiendo el volumen sistólico. Las aurículas, de paredes delgadas, son vulnerables a la presión negativa circundante, se estiran fácilmente, estimulando los mecanorreceptores con activación de canales iónicos que facilitan el desarrollo de arritmias auriculares, específicamente la FA. El estiramiento auricular también da lugar a la secreción del péptido natriurético auricular, lo que provoca nicturia, un síntoma de la AOS6.

El artículo que se publica en este número titulado “Predictores de apnea del sueño en pacientes con fibrilación auricular”, de Tello-Santacruz et al., aporta información de valor que se adiciona a las evidencias actuales. Por un lado, es confirmatorio de una significativa asociación entre FA y AOS en una población con las características estudiadas.

Por otra parte, desde mi punto de vista como un aporte más remarcable, es la descripción de elementos claves para el cribado de AOS en una población de pacientes con FA.

El cribado oportunista de AOS en pacientes con arritmias u otras ECV está recomendado; aun así, no está siempre incorporado en algoritmos clínicos, y no siempre es implementado en la práctica7.

A pesar de las limitaciones que los autores reconocen, son innegables las fortalezas del estudio. La primera es que los resultados son representación de la realidad de una unidad de Cardiología de una Institución de Argentina; a mi modo de ver y de manera probable puede representar la realidad de una gran mayoría de otras.

Otra fortaleza es el conocimiento que aporta en relación con la población de Argentina, donde podría haber diferencias en la presentación o comportamiento de las enfermedades, explicados por particularidades de la población en términos de perfil genético, factores ambientales, dietarios o de estilo de vida. Está recomendado, desde años atrás, desarrollar o replicar estudios realizados en otras regiones del mundo con el objetivo de identificar estas diferencias.

El interés del cribado de AOS en pacientes con FA radica en que el tratamiento de la FA, sin conocer la presencia de AOS coexistente va dirigido a los mecanismos subyacentes de la arritmia, clásicamente descriptos, pero no a los que se asocian a la presencia de apneas: hipoxemia intermitente y cambios en la presión intratorácica.

La presencia de AOS reduce la tasa de éxito del tratamiento de la arritmia, de la cardioversión eléctrica y de la ablación con catéter en pacientes con FA8. El uso de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en pacientes con AOS y FA ha demostrado reducir la tasa de progresión a FA crónica en comparación con aquellos que no usan CPAP9-10.

La tríada de ronquido frecuente, circunferencia del cuello aumentada y puntaje del cuestionario Berlín que predice alto riesgo de padecer AOS resultaron, en el estudio de Tello-Santacruz et al., variables clínicas predictoras de AOS de relevancia cardiovascular. Estos parámetros que cuentan con la ventaja de ser simples podrían proponerse como una exploración sistemática de mínima para el cribado de AOS de relevancia cardiovascular en pacientes con FA, cuando no fuera posible completar por alguna razón la evaluación preferente: evaluación clínica detallada y cuestionarios validados en laboratorios de sueño. La evaluación de estos parámetros requiere pocos minutos en la consulta y podría asociarse a significativa diferencia en el enfoque del paciente con FA.

Estos factores también son predictores de AOS en población de pacientes sin FA. De hecho, dos de ellos forman parte de cuestionarios como el STOP-BANG que usamos a diario, pero es de resaltar que los restantes predictores no parecen de utilidad en esta particular población de pacientes.

La exploración de estas tres variables es de utilidad para que los profesionales que ven más frecuentemente pacientes con FA conduzcan hacia el diagnóstico de AOS de manera prioritaria a pacientes cuyas variables se encuentren presentes.

El reconocimiento de AOS en pacientes con FA no solo implica atender factores y mecanismos de FA no considerados de otro modo en pacientes sin AOS, sino que tratar a la entidad AOS ha demostrado mejorar la morbimortalidad asociada y la calidad de vida, más allá de lo específicamente relacionado a la arritmia FA.

La complejidad de la FA exige un abordaje multifacético, holístico y multidisciplinario de la atención de los pacientes10.

Es claramente trascendente identificar AOS en pacientes con FA, contamos con herramientas y este estudio aporta, en este sentido, información que podría ayudar a rediseñar scores predictivos de AOS para esta población.

Alexis Cazaux

Instituto de Medicina Respiratoria (IMeR), Córdoba (Cba), Argentina. Profesor Adjunto Cátedra de Clínica Médica II, Unidad Hospitalaria Medicina Interna N°2 Hospital San Roque, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba

Correspondencia: Alexis Cazaux. Tel: +54 351 4888200/6713. alexiscazaux@yahoo.com.ar

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2. Rana D, Torrilus C, Ahmad W, Okam NA, Fatima T, Jahan N. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Morbidities: A Review Article. Cureus 2020;12:e10424.

3. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, et al. Sleep Heart Health Study. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:910-6. 

4. Nogueira F, Borsini E, Cambursano H, et al. Guías prácticas de diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño: Actualización 2019: Sección Sueño, Oxigenoterapia y Tratamientos Crónicos Domiciliarios. Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. RAM2019;19:59-90.

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7. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021;42:373-498.

8. Gami AS, Pressman G, Caples SM, et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004;110:364-7. 

9. Linz D, Nattel S, Kalman JM, Sanders P. Sleep Apnea and Atrial Fibrillation. Card Electrophysiol Clin 2021;13:87-94. 

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