Introducción: La insuficiencia renal crónica altera la homeostasis, en parte debido a un estado de infla mación permanente a nivel de la superficie endotelial. Generalmente presente en ínfimas concentracio nes, el inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1 (PAI) y la proteína C-reactiva (PCR) son proteínas reactantes de fase aguda que se encuentran elevadas en muchas condiciones inflamatorias crónicas aso ciadas con la enfermedad renal, contribuyendo así al severo daño vascular característico de la insuficien cia renal.
Los objetivos fueron: n Describir la actividad del PAI y el polimorfismo genético 4G/5G del PAI en pacientes en hemodiálisis (HD) crónica y comparar con los resultados en sujetos normales n Analizar si los niveles de PCR se comportan como un marcador de inflamación n Evaluar si existe asociación entre eventos trombóticos en los accesos vasculares a un año de seguimien to y el polimorfismo genético 4G/5G del PAI.
Materiales y métodos: Estudio prospectivo, observacional en el cual se incluyeron 36 pacientes en HD
crónica: Edad media: 66.6 + 12.5 años, hombres: 26 (72%), tiempo en HD: 28.71 + 22.45 meses. Accesos vasculares: Prótesis de politetrafluoroetileno (PTFE) 9, fístulas arteriovenosas (FAV) 23, catéte res de doble luz (CAT) 4. Grupo Control: 40 sujetos normales; edad media: 60.0 + 15 años, hombres: 30 (75%). Los pacientes en HD fueron luego subdivididos en Grupo A (GA): Eventos Trombóticos (n=12), y Grupo B (GB): Sin eventos Trombóticos (n=24). Ambos grupos no fueron diferentes en cuan to a edad (69.229.12 vs 65.3–14.5 años), sexo (hombres: 7; 58.3% vs 18; 81.8%), tiempo en HD (26.1–14.7 vs 30.1–38.7 meses) o causas de insuficiencia renal. Tiempo de seguimiento de trombosis de accesos vasculares: 12 meses. Tipo de accesos vasculares: GA: PTFE: 8; FAV: 4, CAT: 1; GB: PTFE: 1, FAV: 19, CAT: 3.
Resultados: Los niveles de actividad del PAI fueron significativamente más elevados en los pacientes en HD que en el grupo control: 7.21 = 2.13 U/ml vs 0.42 + 0.27 U/ml (p < 0.0001). La distribución de la variante polimórfica del PAI en los pacientes en HD fue: 5G/5G (normal): 6 (17%), 4G/5G (hete- rocigota): 23 (64%); 4G/4G (homocigota): 7 (19%); en el grupo control fue: 5G/5G: 14 (35%); 4G/ 5G: 18 (45%); 4G/4G: 8 (20%). Los niveles de PCR en HD: 24.5 + 15.2 mg/L vs en Grupo control: 2.3 + 0.2 mg/L (p<0.0001). Las variantes polimor- ficas 4G/5G del PAI en GA: 5G/5G: 3; 4G/5G: 8; 4G/4G: 1; en el GB: 5G/5G: 3; 4G/5G: 15; 4G/ 4G:6.
Conclusiones: Los pacientes en HD mostraron un estado inflamatorio con niveles elevados de PAI y de PCR pero no en todos los casos se pudo docu- mentar una historia de trombosis.Los niveles de ac- tividad del PAI estaban elevados en los pacientes en HD, independientemente de sus variantes poli mórficas. La variante genética de PAI más frecuen te en los pacientes en HD fue 4G/5G.

Palabras clave: Inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1 (PAI), hemodiálisis, Proteína C reactiva, endote-lio, trombosis, polimorfismo 4G/5G del PAI, insuficiencia renal crónica, accesos vasculares.

Este artículo no contiene abstract

Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2010-03-31

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